Sukces użytkownika w dużej mierze zależy od tego, jak dobrze działają urządzenia zewnętrzne i wewnętrzne. Dla najlepsza praca sprzętu, potrzebujesz dobrych, sprawdzonych sterowników. Dziś i kilka tematów później omówimy podstawowe zagadnienia związane z pracą ze sterownikami dla różnych urządzeń.
Dzisiejszy post będzie koncentracją definicji związanych z tematyką sprzętu komputerowego. Zapis ten jest potrzebny, aby można było do niego łatwo się odwołać, jeśli pojawią się pytania dotyczące jakiejkolwiek definicji. Wyjaśniwszy raz, co jest czym, pozbawię się konieczności ciągłego powtarzania definicji. Chodźmy.
Co to jest sterownik urządzenia? Sterownik urządzenia jest pakiet oprogramowania, który określa zasady korzystania tego urządzenia. Sterownik jest warstwą przejściową pomiędzy systemem operacyjnym a sprzętem komputerowym. Używając system operacyjny dajemy sygnał np. włączenia kamery internetowej. Aby fizycznie włączyć kamerę internetową, należy przesłać do niej jakiś sygnał. Sterownik urządzenia działa jako programowy nadajnik sygnału do urządzenia fizycznego i z powrotem. Bez sterowników nie moglibyśmy pracować na komputerze, ponieważ system operacyjny nie ma bezpośredniego dostępu do urządzenia. To właśnie wyjaśnia możliwość, w której przywrócenie systemu operacyjnego do życia nie jest już możliwe.
Technologia Plug and Play (plug and play, PnP) to technologia firmy Microsoft, która to umożliwia automatyczne wykrywanie i skonfigurowanie podłączonego urządzenia. Innymi słowy, podłącz urządzenie i korzystaj z niego. Dlatego technologię tę nazwano Plug and Play. Technologia ta eliminuje potrzebę ręcznego wyszukiwania przez użytkownika. Na przykład większość myszy komputerowe i klawiatury, od razu po pierwszym podłączeniu są gotowe do użycia. Ale nawet nie zainstalowałeś sterownika dla tego urządzenia!
Urządzenie PnP to takie, które obsługuje technologię Plug and Play. Oznacza to, że dzięki pracy kilku podsystemów sterownik dla tego urządzenia zostanie odnaleziony i zainstalowany automatycznie, bez ingerencji użytkownika. Dlatego na opakowaniu produktu starają się wskazać, że urządzenie jest typu Plug and Urządzenie do odtwarzania- w końcu pozbawia to użytkownika wątpliwości, czy jest w stanie samodzielnie zamontować urządzenie.
Menedżer urządzeń to przystawka konsoli MMC specjalizująca się w zarządzaniu sprzętem komputerowym. Tutaj możesz się zapoznać pełna lista wszystkie urządzenia zainstalowane na komputerze. Ponieważ jednak głównym zadaniem systemu operacyjnego w zakresie urządzeń jest ich prawidłowe działanie i jedyny sposób Aby to kontrolować, należy zarządzać ich sterownikami, z czym wiąże się główna funkcjonalność Menedżera urządzeń. Tutaj możesz wyświetlić pełne informacje o sterowniku urządzenia i wiele więcej.
DirectX to zestaw interfejsów API. API to interfejs programowania aplikacji. API zawiera zestaw gotowych szablonów do programowania aplikacji. DirectX jest przykładem API. I został stworzony przez Microsoft Corporation. Naturalnie, do własnych celów. DirectX to zestaw interfejsów API do programowania w systemie Windows. Używany głównie do tworzenia i wspierania gier.
Podpis sterownika urządzenia. Każda osoba ma swój podpis. I każda osoba ma swoje imię i nazwisko. Kierowcy powinni mieć te same unikalne informacje. Sterowniki są tworzone głównie przez samych twórców urządzeń. Po utworzeniu sterownika muszą nadać mu unikalny podpis, który wskazuje programistę, informacje o sterowniku i tak dalej. Obecność podpisu sterownika wskazuje, że sterownik został stworzony przez tego konkretnego programistę i że nie wprowadzono w nim żadnych zmian. Prowadzi to do wniosku, że niepodpisani kierowcy mogą być niebezpieczni.
Pamięć sterowników to chroniony obszar na dysku twardym komputera, w którym znajdują się wszystkie zainstalowane sterowniki. Mogą także być włączone sterowniki urządzeń w tej chwili nieużywane przez system. Ale ze wszystkich można skorzystać w dowolnym momencie. Można to również zrobić ręcznie.
Zrozumienie tych pojęć jest dość ważne, aby zrozumieć kolejne tematy dotyczące sprzętu i jego sterowników. Do zobaczenia.
Polineuropatia– zespół kliniczny powstający na skutek oddziaływania różnych czynników etiologicznych na nerwy obwodowe, charakteryzujący się heterogenicznymi mechanizmami patogenetycznymi.Polineuropatia(PNS) zajmują drugie miejsce w strukturze chorób obwodowego układu nerwowego, ustępując jedynie patologii kręgowej, ale znacznie ją przewyższają pod względem nasilenia objawów klinicznych i konsekwencji inwalidztwa.
Obecnie ustalono trzy wiodące mechanizmy patomorfologiczne leżące u podstaw powstawania PSP:
Zwyrodnienie Wallera
pierwotna demielinizacja
pierwotna aksonopatia
Istnieje kilka patogenetycznych teorii rozwoju choroby:
1.Teoria naczyniowa opiera się na zaangażowaniu w ten proces naczyń nerwowych, które zapewniają dopływ krwi do nerwów obwodowych, a także zmianę reologii krwi, co prowadzi do ich niedokrwienia.
2.Teoria stresu oksydacyjnego wyjaśnia rozwój PSP z punktu widzenia zaburzeń metabolizmu tlenku azotu, który zmienia mechanizmy potasowo-sodowe leżące u podstaw powstawania wzbudzenia i przewodzenia impulsów wzdłuż nerwu.
3.Teoria obniżonej aktywności czynników wzrostu nerwów oznacza niedobór transport aksonalny następnie aksonopatia.
4.Teoria immunologiczna wyjaśnia rozwój PSP w wyniku krzyżowej produkcji autoprzeciwciał do struktur PNS, z późniejszym autoimmunologicznym zapaleniem i martwicą.
Przyczyny rozwoju PSP są różnorodne i liczne, ale nawet współczesne badania pozwalają ustalić czynnik etiologiczny choroby jedynie u 40–75% pacjentów.
Niemniej jednak najczęstsza systematyzacja PSP opiera się na zasadach etiologicznych.
Klasyfikacja polineuropatii
autoimmunologiczne:
Ostre zapalne demielinizacyjne PSP
Przewlekłe zapalne demielinizacyjne PSP
Silnik wieloogniskowy PSP
Paranowotworowe PSP
PNP na choroby ogólnoustrojowe
Zapalny:
Błonica PNP
Trąd PNP
Borelioza z Lyme PNP
PSP związane z HIV
Dysmetaboliczne:
PNP dla diabetyków
Odżywczy PNP
Alkoholowe PNP
Choroba krytyczna PNP
Dziedziczny:
Sensomotoryczny PSP typ I
Sensomotoryczny PSP typ II
Choroba Dejerine’a-Sottasa
Choroba Refsuma
PSP ze skłonnością do paraliżu ciśnieniowego.
Toksyczny(lecznicze lub z powodu zatrucia truciznami domowymi lub przemysłowymi).
PSP spowodowane ekspozycją na czynniki fizyczne.
Polineuropatie autoimmunologiczne
1. Ostry zapalny demielinizacyjny PSP(AIDS, zespół Guillain-Barré) występuje z częstością 1-2 przypadków na 100 tys. populacji, częściej u mężczyzn i ma dwa szczyty zachorowań: w wieku 20-24 i 70-74 lat.
Charakteryzuje się pojawieniem się ostrego (lub podostrego) postępującego symetrycznego osłabienia kończyn z utratą odruchów ścięgnisto-okostnowych. W 70% przypadków ARDP poprzedzają różne infekcje przebyte poprzedniego dnia (1-3 tygodnie wcześniej). W innych przypadkach choroba rozwija się bez wyraźnego powodu.
Zazwyczaj AIDP rozpoczyna się bólem mięśni łydek (skurczami) i parestezjami palców rąk i nóg, które następnie szybko ustępują rozwojowi wiotkiego niedowładu kończyn.
W odcinkach proksymalnych dominuje osłabienie i zanik mięśni, przy badaniu palpacyjnym stwierdza się ból pni nerwowych oraz pozytywne objawy napięcia korzeniowego (objawy Lasegue’a, Neriego).
Wczesny spadek odruchów Achillesa i kolan jest obowiązkowym objawem choroby.
W 25% przypadków występuje zaburzenie powierzchownych typów wrażliwości w postaci „rękawiczek” i „skarpetek”. Rzadziej głęboka wrażliwość jest upośledzona wraz z rozwojem wrażliwej ataksji. U 30% pacjentów choroba ma charakter wstępujący z uszkodzeniem nerwów czaszkowych (najczęściej VII, IX, X), z zaburzeniami połykania i oddychania.
Zaburzenia miednicy nie są typowe dla AIDP.
Dostępne są opcje OVDP w postaci:
pandysautonomia (zaburzenia rytmu serca, niestabilność ciśnienia krwi)
z wyłącznie zaburzeniami motorycznymi kończyn
Zespół Millera Fishera (objawiający się ataksją, arefleksją i oftalmoplegią).
U większości pacjentów (80-90%) choroba przebiega łagodnie z całkowitym lub prawie całkowitym wyzdrowieniem, a przywrócenie utraconych funkcji zawsze następuje w odwrotna kolejność: najpierw ustępuje dysfunkcja nerwów czaszkowych, następnie kończyn górnych i dolnych. U 18% pacjentów utrzymują się deficyty motoryczne lub zaburzenia czucia ograniczające zdolność do pracy.
W diagnostyce ARDP ważne jest:
Wykrywanie dysocjacji białko-komórka w płynie mózgowo-rdzeniowym, którą wykrywa się u 60-90% pacjentów 7-10 dni po wystąpieniu choroby.
Wyniki elektroneuromiografii (ENMG) wskazują na demielinizacyjny charakter zmiany, który objawia się znacznym (>80%) zmniejszeniem szybkości przewodzenia impulsów w co najmniej dwóch nerwach ruchowych.
Nowoczesne podejście do diagnozowania ARDP polega na przeprowadzaniu testów immunoenzymatycznych w celu wykrycia zwiększonego miana przeciwciał przeciwko gangliozydom GM1 i GQ1b w zespole Millera Fishera.
2. Przewlekłe zapalne demielinizacyjne PSP(CIDP) charakteryzuje się powolnym (ponad 2 miesiące) rozwojem zaburzeń motorycznych i sensorycznych w kończynach.
Mężczyźni cierpią 3-4 razy częściej niż kobiety. Choroba występuje z częstością 1-2 przypadków na 100 tys. mieszkańców. Istnieją dwa szczyty choroby: 40–50 lat (bardziej wyraźny) i ponad 70 lat.
Najbardziej spójne objawy CIDP to:
hipo- lub arefleksja
hipotonia mięśni
hipotrofia w kończynach
Również typowe:
Częstymi objawami początku choroby są drętwienie lub parestezje kończyn
Co trzeci pacjent na początku choroby ma skurcze mięśni łydek
1. Przeważają pacjenci z tetraparezą dystalną (40%).
2. U 80% pacjentów wykrywa się wrażliwe zaburzenia wielonerwowe i autonomiczne (współczulne) w kończynach.
3. W 20% przypadków obraz kliniczny CIDP zawiera objawy uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (objawy piramidowe, rzekomoopuszkowe, móżdżkowe).
4. U 17% pacjentów w proces zaangażowane są nerwy czaszkowe (zwykle grupa twarzowa lub ogonowa).
Zaburzenia miednicy i układu oddechowego nie są typowe.
Przebieg CIDP może być:
jednofazowy progresywny
jednofazowy regresywny
powtarzający się
Po roku u 50% pacjentów występują oznaki częściowej lub trwałej niepełnosprawności.
W diagnostyce na choroby pomagają:
wykrycie dysocjacji białko-komórka w płynie mózgowo-rdzeniowym (w 40-60% przypadków)
wysokie miano przeciwciał przeciwko mielinie związanych z glikoproteiną
ENMG ujawnia osłabienie lub częściową blokadę przewodzenia w dwóch lub większej liczbie nerwów ruchowych
przy biopsji nerwu łydkowego wykrycie w 4 na 5 ma wartość diagnostyczną włókna nerwowe zdjęcia demielinizacji lub remielinizacji, obrzęku śródnerwowego, proliferacji komórek Schwanna z tworzeniem się „główek cebuli”
3. Silnik wieloogniskowy PNP (MMP) z blokami przewodzącymi(zespół Sumnera-Lewisa) występuje w szerokim przedziale wiekowym, głównie u mężczyzn.
Początek choroby jest podostry lub przewlekły, często bez widoczne powody.
Na obraz neurologiczny składają się:
dystalny niedowład asymetryczny, głównie ramion
chrupiące
fascykulacje
szybkie powstawanie wyraźnych amiotrofii
kończyny dolne są dotknięte później i w mniejszym stopniu
odruchy ścięgniste zmniejszają się, ale mogą być normalne
Objawy wrażliwe, opuszkowe, oddechowe, miednicze, piramidowe i autonomiczne nie są typowe.
Przebieg MMP jest postępujący.
Diagnostyka:
Wyniki ENMG - wykrycie blokad przewodzenia poza strefami typowego ucisku nerwu
płyn mózgowo-rdzeniowy często się nie zmienia
u niektórych pacjentów możliwy jest wzrost miana przeciwciał przeciwko gangliozydom GM1, GA1, GD1b
4. Paraneoplastyczny PSP(zespół Denny'ego-Browna) może rozwijać się z różną lokalizacją procesu nowotworowego (zwykle w raku płuc), co często poprzedza (kilka lat) manifestację procesu onkologicznego.
1) Dominują warianty sensoryczne choroby, które objawiają się drętwieniem, parestezjami, zaburzeniami czucia i bólem dystalnych kończyn. Zwykle dotknięte są wszystkie rodzaje wrażliwości, ale dominują zaburzenia wibracji i czucia mięśni głębokich, aż do ciężkiej ataksji czuciowej.
2) Głębokie odruchy stopniowo zanikają.
3) Często obserwuje się niedociśnienie ortostatyczne i inne zaburzenia autonomiczne.
Przebieg choroby postępuje powoli, przechodząc w fazę plateau.
Diagnostyka:
identyfikacja pierwotnego procesu onkologicznego
wykrywanie miana przeciwciał przeciwko ANNA1, Hu
ENMG - charakteryzuje się aksonalnym typem uszkodzenia nerwów obwodowych, które objawia się znacznym spadkiem amplitudy odpowiedzi M przy normalnej prędkości przewodzenia impulsu
5. PNP w układowych chorobach reumatycznych nyah ma miejsce, gdy:
guzkowe zapalenie wielotętnicze
twardzina skóry
zapalenie skórno-mięśniowe
Ziarniniakowatość Wegenera
Choroba Sjögrena
zespół antyfosfolipidowy
pierwotne i wtórne zapalenie naczyń
Warianty choroby:
1) jednoczesne lub sekwencyjne uszkodzenie poszczególnych nerwów w różnych kończynach
2) symetryczny sensomotoryczny PSP
Objawy neurologiczne są zawsze łączone z objawami:
ogólnoustrojowe uszkodzenia narządów wewnętrznych (nerki, płuca, serce, przewód pokarmowy), skóry, stawów, narządów laryngologicznych
utrata wagi
ogólne objawy zatrucia
Diagnostyka:
zwiększone ESR
wykrywanie białka C-reaktywnego
zwiększone miano przeciwciał kardiolipinowych przeciwko antykoagulantowi tocznia i przeciwciał przeciwko cytoplazmie neutrofili (specyficznych dla ziarniniakowatości Wegenera)
Polineuropatie zapalne
1. ANP błonicy pojawić się:
wczesny (od 3-4 dnia choroby) rozwój objawów opuszkowych (dysfagia, dysfonia, dyzartria)
zaburzenia okulomotoryczne (podwójne widzenie, rozszerzenie źrenic, opadanie powiek, ograniczona ruchomość gałek ocznych, osłabienie reakcji źrenic na światło, porażenie akomodacji) na skutek uszkodzenia nerwów ogonowego i okoruchowego
po 1-2 tygodniach zwykle pojawia się niedowład obwodowy kończyn, przeważający pod względem częstotliwości i nasilenia w nogach
Charakterystyczne są zaburzenia powierzchownych typów wrażliwości typu dystalnego
Objawom tym często towarzyszą ogólne objawy zatrucia.
Przywrócenie utraconych funkcji następuje w odwrotnej kolejności: Zaburzenia opuszkowe i okoruchowe ustępują najpierw w ciągu kilku tygodni, następnie stopniowo (w ciągu roku) dochodzi do zaburzeń motoryki i czucia w kończynach, które rzadko pozostawiają deficyt motoryczny.
Diagnostyka na podstawie:
dane epidemiczne
badania bakteriologiczne błony śluzowej gardła (izolacja Corinebacterium diphtheriae)
2. PNP trądu.
Objawy neurologiczne choroby:
utrata powierzchownych rodzajów wrażliwości (ból, temperatura) w obszarach unerwienia poszczególnych nerwów (zwykle łokciowego i strzałkowego), a także w miejscach skórnych objawów trądu
bolesność i zgrubienie poszczególnych nerwów (zwykle ucha wielkiego)
ograniczony zanik mięśni, dominujący w kłębie, kłębie, mięśniach międzykostnych i wczesny rozwój przykurczów palców
zaburzenia wegetatywno-troficzne: suchość i łuszczenie się skóry, hipo- i anhydroza, wypadanie włosów, hipo- i hiperpigmentacja, prążki i łamliwość płytek paznokciowych, sinica dłoni i stóp, owrzodzenia troficzne i okaleczenia poszczególnych paliczków
dochodzi do niedowładu mięśni twarzy, szczególnie górnej części twarzy („maska św. Antoniego”).
Przebieg choroby jest postępujący i kończy się poważną utratą motoryki.
3. ANP boreliozy z Lyme są często neurologicznymi powikłaniami choroby.
Najczęstsze to:
neuropatia nerwów twarzowych (możliwe diplegia twarzy)
sensoryczny PNP
sensomotoryczny PSP
Klinicznie się manifestują charakteryzują się parestezją i silnym bólem kończyn, po którym następuje zanik mięśni. Kończyny górne są zawsze dotknięte częściej i bardziej poważnie. W rękach zanikają głębokie odruchy, a kolano i ścięgno Achillesa zostają zachowane.
Przebieg choroby jest regresywny z częstymi resztkowymi deficytami motorycznymi.
W diagnostyka istotne diagnostycznie jest zwiększenie miana swoistych przeciwciał we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym.
4. PSP związane z HIV najczęściej (30%) objawia się dystalnym, symetrycznym osłabieniem kończyn.
Pierwsze znaki- drętwienie i umiarkowany ból nóg. W 60% przypadków rozwija się niedowład dystalny nóg, zmniejszają się (lub wypadają) odruchy Achillesa, pojawiają się bóle, wibracje, rzadko zmniejsza się wrażliwość na temperaturę. Objawy te rozwijają się na tle innych objawów zakażenia wirusem HIV: utrata masy ciała, gorączka, powiększenie węzłów chłonnych itp.
Przebieg choroby jest powoli postępujący.
Polineuropatie dysmetaboliczne
1. Cukrzycowy PNP występuje u 60-80% pacjentów z długotrwałą cukrzycą i wysoką hiperglikemią, częściej u mężczyzn.
1) Najczęstszym objawem choroby jest dystalna postać czuciowo-ruchowa.
2) Choroba zaczyna się stopniowo, objawiając się parestezjami i zaburzeniami czucia w dystalnych częściach kończyn, typu „rękawiczki” i „skarpetki”.
3) Wczesnym objawem jest utrata odruchów Achillesa.
4) W miarę postępu choroby pojawiają się bóle nóg, które pojawiają się lub nasilają w nocy, zostają zakłócone wszystkie powierzchowne rodzaje wrażliwości (ból, temperatura, dotyk, wibracje).
5) Następnie rozwija się osłabienie mięśni stopy, typowe deformacje palców (młotek, pazur), owrzodzenia troficzne i osteoartropatia.
6) Charakterystyczne są objawy autonomiczne: niedociśnienie ortostatyczne, impotencja, zaburzenia rytmu serca, gastropareza, biegunka, pocenie się i reakcje źrenic.
7) Może dojść do zajęcia nerwów czaszkowych (zwykle III, VI, VII). Przebieg choroby jest regresywny i jest wyraźnie powiązany z poziomem glikemii we krwi. ENMG ujawnia aksonalny charakter zmiany.
2. Odżywczy ANP wskutek:
niedostateczne spożycie witamin B, A, E na skutek niedożywienia lub niezbilansowanego odżywiania lub upośledzonego wchłaniania w przewodzie pokarmowym
u pacjentów z achylią lub achlorhydrią po operacjach wycięcia żołądka
na choroby wątroby, nerek, tarczycy i trzustki, dysproteinemię
W obrazie klinicznym dominują:
parestezje
dysestezja
uczucie pieczenia w kończynach dolnych
odruchy kolanowe i Achillesa zmniejszają się lub zanikają
Amiotrofię obserwuje się głównie w dystalnych kończynach
zaburzenia ruchu nie są typowe
u ponad 50% pacjentów rozwija się patologia serca, w tym kardiomegalia i migotanie przedsionków, obrzęki nóg, niedociśnienie ortostatyczne, utrata masy ciała, anemia, zapalenie jamy ustnej, zapalenie języka, zapalenie warg, zapalenie skóry, biegunka, zanik rogówki
3. Alkoholowe PNS- wariant odżywczego PNP. Związane z niedoborami witamin B1, B2, B6, B12, B15, A, PP, E na skutek narażenia na etanol, a także jego bezpośrednim toksycznym wpływem na metabolizm w neuronach.
Choroba najczęściej objawia się jako dystalny symetryczny wegetosensoryczny PSP.
Charakterystyczny:
ból nóg o różnym nasileniu
chrupiące
dysestezja
zaburzenia wegetatywno-troficzne są reprezentowane przez zmiany koloru skóry, hipo- lub anhydrozę dłoni i stóp, wypadanie włosów na nogach
symetryczny spadek wibracji, wrażliwości dotykowej, bólowej i temperaturowej w dystalnych częściach nóg, ich umiarkowany zanik mięśni
utrata Achillesa, rzadziej odruchy kolanowe
częste połączenie z ataksją móżdżkową wyrażającą się wyłącznie w nogach (zespół Marie-Foy-Alajouanina), poliencefalopatia Gaye'a-Wernickego, zespół Korsakowa, napady padaczkowe, przewlekłe zapalenie wątroby
Występują zaburzenia ruchu rzadko, uszkodzenie nerwu czaszkowego nie typowe.
Przebieg choroby jest regresywny.
ENMG ujawnia klasyczny typ uszkodzenia nerwów aksonalnych.
4. Warunki krytyczne PNP rozwija się wraz z ciężkimi infekcjami, urazami lub zatruciami, którym towarzyszy niewydolność wielonarządowa. Długotrwała utrata przytomności i znaczne nasilenie stanu pacjenta maskują objawy PSP, które można podejrzewać w przypadku:
utrata głębokich odruchów
wczesny (po 1-3 tygodniach) rozwój zaniku mięśni i przykurczów mięśni dystalnych kończyn
brak spontanicznego oddychania po zatrzymaniu wentylacji mechanicznej, którego nie można wytłumaczyć istniejącą patologią płuc i układu krążenia
U pacjentów, którzy przeżyli, choroba objawia się nieswoistymi objawami ciężkiego, asymetrycznego dystalnego PSP czuciowo-ruchowego.
Przebieg choroby jest regresywny, często z umiarkowanymi efektami resztkowymi.
ENMG rejestruje aksonalny charakter zmiany.
Dziedziczne polineuropatie
Jest to heterogenna grupa chorób dziedziczonych w sposób autosomalny dominujący, autosomalny recesywny i sprzężony z chromosomem X.
1. Dziedziczny sensomotoryczny PSP(choroba Charcota-Mariego-Tootha).
Istnieją dwie opcje tej choroby:
1) Typ I (demielinizacyjny) występuje u 66,2% pacjentów
2) Typ II (aksonalny) – w 23% wszystkich przypadków
Klinicznie obie opcje są podobne i różnią się wynikami ENMG.
Choroba rozpoczyna się w wieku 10-16 lat i charakteryzuje się triada objawów:
1. zanik dłoni i stóp
2.zaburzenie powierzchownych typów wrażliwości
3.hipo- lub arefleksja
U pacjentów często rozwijają się deformacje stóp (Friedreicha, wklęsłe, równonożne). U niektórych pacjentów przebieg choroby jest umiarkowanie postępujący i wznoszący. Ramiona są zajęte później i są mniej dotknięte. Charakterystyczny jest wyraźny polimorfizm międzyrodzinny i wewnątrzrodzinny.
2. Choroba Dejerine’a-Sotty (typ III) i choroba Refsuma (typ IV) rozpoczynają się w pierwszych latach życia i objawiają się zaburzeniami motorycznymi kończyn w połączeniu z przerostem nerwów obwodowych i rybią łuską.
3. Dziedziczny PSP ze skłonnością do paraliżu uciskowego jest rodzajem nawracającego ogniskowego PSP, dziedziczonego w sposób autosomalny dominujący. Rozpoczyna się w wieku 20-30 lat z równą częstotliwością u mężczyzn i kobiet.
Obraz kliniczny wiąże się z powstawaniem bezbolesnych ostrych mononeuropatii lub mnogich mononeuropatii z zaburzeniami motoryki i czucia w kończynach.
Nerwy są najczęściej dotknięte w obszarach ich najbardziej typowego ucisku. po drobnych urazach i uciskach:
strzałkowy (35%)
łokieć (20%)
promieniowe (9%)
Objawy neurologiczne utrzymują się od kilku dni do kilku tygodni. W miarę postępu choroby regresja spowalnia wraz z powstawaniem zanikowych kończyn.
ENMG ujawnia demielinizacyjny charakter zmiany.
Większość pacjentów ma korzystne rokowanie.
Toksyczne polineuropatie rozwijają się z powodu:
przyjmowanie wielu leków (winkrystyna, cisplatyna, etambutol itp.)
zatrucie truciznami domowymi lub przemysłowymi, takimi jak ołów, arsen, tal, dwusiarczek węgla, tlenek azotu i objawiają się jako czysto motoryczne (na przykład ołów) lub sensoryczne (dwusiarczek węgla itp.) PNP
PSP spowodowane ekspozycją na czynniki fizyczne rozwija się, gdy:
wibracje ogólne lub lokalne
po odmrożeniach, oparzeniach, urazach elektrycznych
Charakteryzują się głównie zaburzeniami czucia w kończynach.
Tranzystory bipolarne są wykonane z materiałów stopowych i mogą być dwojakiego rodzaju - NPN i PNP. Tranzystor ma trzy zaciski zwane emiterem (E), bazą (B) i kolektorem (K). Poniższy rysunek przedstawia tranzystor NPN, gdzie w głównych trybach pracy (aktywny, nasycenie, odcięcie) kolektor ma potencjał dodatni, emiter jest ujemny, a baza służy do kontrolowania stanu tranzystora.
Fizyka półprzewodników nie będzie omawiana w tym artykule, warto jednak wspomnieć, że tranzystor bipolarny składa się z trzech oddzielnych części, oddzielonych dwoma złączami p-n. Tranzystor PNP ma jeden obszar N oddzielony dwoma obszarami P:
Tranzystor NPN ma jeden obszar P umieszczony pomiędzy dwoma obszarami N:
Połączenia między regionami N i P są podobne do połączeń w , i mogą być również złączami p-n spolaryzowanymi w kierunku przewodzenia lub zaporowymi. Urządzenia te mogą pracować w różne tryby w zależności od rodzaju offsetu:
W tranzystorze NPN do kolektora przykładane jest napięcie dodatnie, aby wytworzyć prąd z kolektora do emitera. W tranzystorze PNP do emitera przykładane jest napięcie dodatnie, aby wytworzyć prąd z emitera do kolektora. W NPN prąd płynie od kolektora (K) do emitera (E):
A w PNP prąd przepływa od emitera do kolektora:
Oczywiste jest, że kierunki polaryzacji prądu i napięcia w PNP i NPN są zawsze przeciwne. Tranzystory NPN wymagają zasilania o polaryzacji dodatniej względem wspólnych zacisków, a tranzystory PNP wymagają zasilania ujemnego.
PNP i NPN działają prawie identycznie, ale ich tryby są różne ze względu na polaryzację. Na przykład, aby wprowadzić NPN w tryb nasycenia, U B musi być wyższe niż U K i U E. Poniżej znajduje się krótki opis tryby pracy w zależności od ich napięcia:
Podstawową zasadą działania dowolnego tranzystora bipolarnego jest kontrola prądu bazy w celu regulacji przepływu prądu pomiędzy emiterem a kolektorem. Zasada działania NPN i Tranzystory PNP jedno i to samo. Jedyną różnicą jest polaryzacja napięć przyłożonych do ich N-P-N i Przejścia P-N-P, czyli do kolektora-emitera-bazy.
13:15 — REGNUM Obwód Uljanowsk jest gotowy do współpracy z uniwersytetami Nadwołżańskiego Okręgu Federalnego „w przełomowych obszarach innowacyjnego rozwoju”. O tym oświadczył gubernator Siergiej Morozow na posiedzeniu Rady Rektorów uniwersytetów obwodu Wołgi, które odbyło się w obwodzie uljanowskim, poinformowali IA REGNUM w służbie prasowej szefa regionu.
W wydarzeniu wziął udział Prezydent Rosyjskiego Związku Rektorów, Rektor Moskiewskiego Uniwersytetu Państwowego imienia M.V Wiktor Sadowniczy, jego zastępca i przewodniczący Rady Rektorów Uniwersytetów Wołskiego Okręgu Federalnego R Oman Strongin, dyrektorzy szkół wyższych w regionach Nadwołżańskiego Okręgu Federalnego.
Zwracając się do uczestników spotkania, gubernator Siergiej Morozow stwierdził, że „ to właśnie obwód Uljanowsk stał się platformą dyskusji nad zadaniami przełomu innowacyjnego w naszym kraju", co umieścił prezydent Władimir Putin. Szef regionu przypomniał, że obwód Uljanowsk znajduje się w pierwszej dziesiątce innowacyjnych regionów Rosji: na koniec 2017 roku region zajmował w rankingu ósme miejsce. Również od kilku lat obwód Uljanowsk pozostaje jednym z liderów w przyciąganiu inwestycji. Siergiej Morozow podziękował społeczności zawodowej rektorów uczelni w naszym regionie „ za jego nieoceniony wkład w ten sukces».
„W tym dzięki uczelniom technicznym, klasycznym i rolniczym udało nam się przyciągnąć około biliona rubli inwestycji do regionalnej gospodarki, tworząc 20–25 tysięcy miejsc pracy rocznie. Dziś region Uljanowsk aktywnie rozwija takie gałęzie przemysłu produkcja samolotów, nowe materiały, energia odnawialna, przemysł wiatrowy Byłoby wspaniale, gdybyśmy dzisiaj wszyscy zastanowili się, jakie przełomowe obszary nasz region mógłby przydać się dla kraju i zaczęli je rozwijać we współpracy z uniwersytetami Nadwołżańskiego Okręgu Federalnego”. - powiedział Siergiej Morozow.
Uczestnicy spotkania dyskutowali nad zagadnieniami zwiększania komponentu innowacyjnego uczelni. Wiktor Sadovnichy zwrócił uwagę na ważną rolę sztandarowego uniwersytetu obwodu uljanowskiego. Według niego dzisiaj planowane są poważne projekty krajowe, których realizacja wymaga rozwiązania określonych zadań.
„Uniwersytet Państwowy w Uljanowsku powstał jako filia Moskiewskiego Uniwersytetu Państwowego i cieszę się, że obecnie uniwersytet aktywnie się rozwija i jest jednym z wiodących, m.in. dzięki kompetentnemu kierownictwu regionu przez gubernatora Siergieja Morozowa. To także duma Uniwersytetu Moskiewskiego” – dodał. - powiedział Wiktor Sadovnichy.
Nakreślił także główne kierunki pracy rosyjskich uniwersytetów w kontekście zadań postawionych przez Władimira Putina. W szczególności poruszył kwestię tworzenia konsorcjów rosyjskich uniwersytetów w ramach programu Wernadskiego. Wiktor Sadovnichy zwrócił się do gubernatora Siergieja Morozowa i uczestników spotkania z inicjatywą utworzenia podobnej, jednolitej przestrzeni w Nadwołżańskim Okręgu Federalnym.
Według Romana Strongina najlepsze doświadczenia uniwersytetów obwodu zostaną zgromadzone w lokalizacji w Uljanowsku.
„Przełom to przede wszystkim skok jakościowy. Jeśli zostawimy wszystko tak, jak jest, to coś się poprawi, ale skoku nie będzie. Oznacza to, że nasze działania muszą być inne. Wcześniej istniała nauka przemysłowa, instytuty przemysłowe i każdy pomysł został przeniesiony na metal, na maszynę, na urządzenie, na model. Teraz uczelnia musi to zrobić sama – od pomysłu do fabryki. Pokolenie dojrzałych naukowców tego nie zrobiło, pracowało z nauką przemysłową. Ale trzeba, żeby takie działania prowadziły, a żeby młodzi ludzie mogli to robić, to są zadania edukacyjne na dużą skalę; I nieprawdą jest twierdzenie, że ktoś już w pełni zna jego rozwiązanie” – powiedział Roman Strongin.
Podkreślił, że dziś ważne jest, aby zebrać najlepsze praktyki uczelni nadwołżańskich i zobaczyć, co się stanie, aby inni mogli je wykorzystać i rozwijać. A Uniwersytet w Uljanowsku jest jednym z takich źródeł doświadczeń. Podkreślono, że jedna uczelnia to za mało – należy stworzyć konsorcjum. Ekspert zauważył, że ważnym obszarem jest także praca doradcy zawodowego z dziećmi w wieku szkolnym i przedszkolakami.
„To powinien być cały system wraz z uniwersytetem. W wielu regionach, w tym w obwodzie Uljanowsk, istnieją już pewne doświadczenia” — dodał Roman Strongin.
Przypomnijmy, że obecnie poziom federalny Wśród priorytetowych projektów krajowych znalazły się „Nauka” i „Edukacja”. Rada Rektorów Uczelni podkreśliła znaczenie rozwijania współpracy naukowo-przemysłowej, w tym tworzenia światowej klasy ośrodków naukowo-dydaktycznych. Ponadto poruszono kwestie modernizacji infrastruktury uczelni do prowadzenia badań i rozwoju w Federacji Rosyjskiej, a także wspierania młodych naukowców.
„Talenty Uljanowsk wielokrotnie były stypendystami Prezydenta Federacji Rosyjskiej. W 2018 roku podsumowano wyniki naboru konkursowego przeprowadzonego wspólnie z Rosyjską Fundacją Nauk Podstawowych. W rezultacie na realizację 85 projektów naukowych zostanie przeznaczonych 100 milionów rubli” — skomentował Minister Edukacji i Nauki obwodu Uljanowsk Natalia Siemionowa.
Prawie każdy gracz komputerowy zna zjawisko PnP. Prawdopodobnie większość z nas ma grę, która nie została stworzona przez producenta, ale przez nas samych lub naszych hobbystycznych znajomych. W Internecie co jakiś czas pojawiają się spory na temat tego, czy jest to legalne, czy nie, czy gry PnP są potrzebne, czy nie. Ale faktem jest, że PnP istnieje i nigdzie nie zniknie. Moim zdaniem główne powody tworzenia gier PnP są następujące:
1. Prawdopodobnie najczęstszym pragnieniem jest przetłumaczenie gry na Twój język ojczysty. A ponieważ wiele gier składa się z talii kart, nie ma sensu kupować oryginału. W rezultacie drukujemy PnP.
2. Chcę grę, ale myślę, że cena jest bardzo wysoka, zrobię PnP. Tak, jakiś czas temu była taka kłótnia, ale przy obecnym kursie walut wydruk małego nakładu, a zwłaszcza jednego egzemplarza, kosztuje całkiem niezłe grosze. Ponadto rzemieślnicy ludowi nauczyli się tworzyć gry, które nie są gorszej jakości od oryginału, a nawet lepsze od oryginału. W związku z tym koszt takich gier PnP jest nawet wyższy niż oryginalnej gry. Tutaj oczywiście pytanie, czy zrobić PnP, czy nie, należy rozważyć więcej niż raz.
3. Gra OER, tj. Na otwartym rynku tego nie znajdziesz, nawet różne pchle targi raczej Ci nie pomogą, a mimo to chcesz grać. Jeśli chęć jest tak silna, robimy PnP.
4. Cóż, ostatnim i moim zdaniem najciekawszym powodem stworzenia PnP jest chęć wniesienia do gry pewnego rodzaju emocji – nowego otoczenia, innego niż oryginał, nowych postaci, map i tym podobnych. Jest mnóstwo ludzi, którzy profesjonalnie przeprojektowują gry i to zupełnie za darmo. I nigdy nie przestaję podziwiać takich ludzi – w końcu tworzą jakąś zupełnie nową kompozycję i ubierają grę w nowe ciuchy.
Oczywiście nie uważam się za eksperta w redesignie i pracy z edytorami graficznymi, ale na własnym przykładzie chcę Ci powiedzieć, jak powstaje gra PnP właśnie dlatego, że chcesz tchnąć coś wyjątkowego w grę, która naprawdę Ci się podoba.
Z reguły każde osiągnięcie ma swoją pierwotną przyczynę i ja nie byłem wyjątkiem. Z grą Avalon: Opór Przedstawił mnie mój stary przyjaciel Ostap Gevko, za co bardzo mu dziękuję. Prezentując grę, powiedział: „To coś w rodzaju Mafii”. „Nie, nigdy i nigdy!” - Powiedziałem mu, ale natychmiast się poprawił: „Tam zadania są rozwiązywane jak w BSG”. To jest interesujące! Cóż mogę powiedzieć – gra mnie zafascynowała, rozegraliśmy 5-6 gier i chcieliśmy więcej. Grałbym nadal w oryginał, ale oprawa jakoś nie zrobiła na mnie wrażenia, chciałem czegoś takiego… I wpadłem na pomysł, aby stworzyć tę grę w świecie Gwiezdnych Wojen.
No cóż, zacznijmy...
Mniej więcej opanowałem Photoshopa, ściągnąłem grafiki z Internetu i wieczorem przygotowałem plik gotowy do druku. Hmm, napisałem to w jednym zdaniu, przeczytaj jeszcze raz - to wszystko jest takie proste) W rzeczywistości jest to bardzo żmudna praca polegająca na wybieraniu obrazów, czcionek, etykiet, następnie zapisywaniu tego wszystkiego w formacie PDF i kompilowaniu do pliku odpowiedniego dla druku, a nawet bez doświadczenia) Ale dałem sobie radę, tak wielka była moja chęć stworzenia redesignu.
Plik jest gotowy, trzeba go gdzieś wydrukować. Możesz drukować w domu: jeśli masz drukarkę kolorową, jest to najłatwiejsza opcja, która pozwala dostosować druk dwustronny i ponownie wydrukować nieudany arkusz. Ale… Nie każdy ma drukarkę kolorową i ja nie jestem wyjątkiem. Po przejrzeniu kilku opcji zdecydowałem się na drukarnie, które świadczą usługi druku cyfrowego na papierze o gramaturze 300 g/m2. Aby nie pomylić się z różnymi terminami drukarzy (a oni czasami mylili mnie swoimi pytaniami), przygotowałem plik do druku w formacie PDF. Niezależnie od tego, jaki mają sprzęt i oprogramowanie tego formatu Wydrukują dokładnie tak, jak pokazano, bez przesuwania czegokolwiek. A tu na moim stole stoją gotowe prześcieradła, pachnące świeżą farbą)
W tej grze zauważyłem, że karty są cały czas w rękach graczy, a proces gry jest dość napięty, więc założyłem, że karty bardzo szybko staną się bezużyteczne. Można oczywiście użyć ochraniaczy, ale miałem wokół siebie paczkę torebek do laminowania dokładnie takich rozmiarów jak karty, których użyłem. Nie jest konieczne posiadanie laminatora. Wystarczy mieć zwykłe żelazko i przeprowadzić serię testów na niepotrzebnych kartkach czy zwykłym kartonie. W ten sposób poczujesz, jak długo musisz przytrzymać żelazko, aby nie stopić całkowicie worka do laminacji. Pamiętaj, aby przeprasować kartkę papieru)))
To piękno, które na końcu wychodzi.
Niezmiennym atrybutem niemal każdej gry planszowej są różnorodne żetony. A jeśli dość łatwo jest zrobić prostokątne, trójkątne, sześciokątne, to z okrągłymi jest problem. Jeśli nie masz specjalnego narzędzia, jest mało prawdopodobne, że otrzymasz idealnie okrągłe i piękne żetony. Nie mogłem znaleźć ponczu (lub są one również nazywane stemplami) na otwartym rynku. Maksymalna średnica, którą można kupić w każdym sklepie z materiałami budowlanymi, wynosi 12 mm. Dla nas to bardzo mało. Szczęśliwym zbiegiem okoliczności ojciec moich znajomych jest mechanikiem i zrobił mi taką niezbędną rzecz na zamówienie, nie biorąc ode mnie ani grosza. Słyszałam od znajomych, że wykonanie takich stempli jest dość drogie.
Po lekkim uderzeniu młotkiem otrzymujemy okrągłe żetony.
No cóż, właściwie nasza kopia tzw. Star Wars: Resistance jest już gotowa. Co mnie niesamowicie cieszy)
Mam nadzieję, że wystarczająco szczegółowo opisałem jak powstaje PnP od samego początku pomysłu praktyczna kreacja grywalna kopia. O praktyczne porady wprowadzać redaktorzy graficy, Myślę, że więcej informacji można uzyskać na specjalistycznych forach, ponieważ tutaj sam jestem jeszcze zielony.
Niektórym ten artykuł pomoże zrobić pierwszy krok w tworzeniu własnego przeprojektowania, podczas gdy inni będą po prostu zainteresowani przeczytaniem tego materiału w celu ogólnego rozwoju. Dla tych, którym spodobał się mój redesign, zamieszczam link do materiałów do druku.
