Рис. 4.1
Морфологию вирусов изучают с помощью электронной микроскопии, так как их размеры малы (18-400 нм) и сравнимы с толщиной оболочки бактерий. Форма вирионов может быть различной: палочковидной (вирус табачной мозаики), пулевидной (вирус бешенства), сферической (вирусы полиомиелита, ВИЧ), нитевидной (филовирусы), в виде сперматозоида (многие бактериофаги). Различают просто устроенные и сложно устроенные вирусы (табл. 4.1).
Пример просто устроенных вирусов - вирус гепатита А и папилломавирус с икосаэдрическим типом симметрии (рис. 4.1 и 4.2). Нуклеиновая кислота вирусов связана с белковой оболочкой - капсидом, состоящим из капсомеров.
Рис. 4.2. Схема строения папилломавируса (содержит двунитевую кольцевую ДНК)
У сложно устроенных вирусов (например, у вирусов герпеса, гриппа, флавивирусов) от липопротеиновой оболочки отходят гликопротеиновые шипы, например, гемагглютинины, участвующие в реакциях гемагглютинации и гемадсорбции. Вирус герпеса и флавивирус имеют икосаэдрический тип симметрии, а вирус гриппа - спиральный тип симметрии нуклеокапсида.
|
Таблица 4.1. Просто устроенные (без оболочки) и сложно устроенные (с оболочкой) вирусы |
|
|
Простые, или безоболочечные, вирусы состоят из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки, называемой капсидом (от лат. capsa - футляр). Капсид состоит из повторяющихся морфологических субъединиц - капсомеров. Нуклеиновая кислота и капсид взаимодействуют друг с другом, образуя нуклеокапсид. |
Тип симметрии |
|
Сложные, или оболочечные, вирусы снаружи капсида окружены липопротеиновой оболочкой (суперкапсидом, или пеплосом). Эта оболочка является производной структурой от мембран вирус-инфицированной клетки. На оболочке вируса расположены гликопротеиновые шипы, или шипики (пепломеры). Под оболочкой некоторых вирусов находится матриксный М-белок. |
|
Рис. 4.3.
Рис. 4.4.
Рис. 4.5
Рис. 4.6.
Различают три типа взаимодействия вируса с клеткой:
- продуктивный тип, при котором образуются новые вирионы, по-разному выходящие из клетки: при ее лизисе, т. е. «взрывным» механизмом (безоболочечные вирусы); путем «почкования» через мембраны клетки (оболочечные вирусы), в результате экзоцитоза;
- абортивный тип, характеризующийся прерыванием инфекционного процесса в клетке, поэтому новые вирионы не образуются;
- интегративный тип, или вирогения, заключающийся в интеграции, т. е. встраивании вирусной ДНК в виде провируса в хромосому клетки и их совместном сосуществовании (совместная репликация).
Продуктивный тип взаимодействия вируса с клеткой - репродукция вируса проходит несколько стадий: 1) адсорбция вирионов на клетке; 2) проникновение вируса в клетку;
3) «раздевание» и высвобождение вирусного генома (депротеинизация вируса); 4) синтез вирусных компонентов;
5) формирование вирусов; 6) выход вирионов из клетки.
Механизм репродукции отличается у вирусов, имеющих: 1) двунитевую ДНК; 2) однонитевую ДНК; 3) плюс-однонитевую РНК; 4) минус-однонитевую РНК; 5) двунитевую РНК;
6) идентичные плюс-нитевые РНК (ретровирусы).
Двунитевые ДНК-вирусы - вирусы, содержащие двунитевую ДНК в линейной (например, герпесвирусы, аденовирусы и поксвирусы) или в кольцевой форме (как папилломавирусы).
Репликация двунитевых вирусных ДНК проходит обычным полуконсервативным механизмом: после расплетения нитей ДНК к ним комплементарно достраиваются новые нити. У всех вирусов, кроме поксвирусов, транскрипция вирусного генома происходит в ядре.
Уникальна по механизму репродукция гепаднавирусов (вируса гепатита В).
Геном гепаднавирусов (рис. 4.7) представлен двунитевой кольцевой ДНК, одна нить которой короче (неполная плюснить) другой нити. После проникновения в клетку сердцевины вируса (1) неполная нить ДНК-генома достраивается; формируется полная двунитевая кольцевая ДНК (2) и созревающий геном (3) попадает в ядро клетки. Здесь клеточная ДНК-зависимая РНК-полимераза синтезирует разные иРНК (для синтеза вирусных белков) и РНК-прегеном (4) - матрицу для репликации генома вируса. Далее иРНК перемещаются в цитоплазму и транслируются с образованием белков вируса. Белки сердцевины вируса собираются вокруг прегенома. Под действием РНК-зависимой ДНК-полимеразы вируса на матрице прегенома синтезируется минус-нить ДНК (5), на которой образуется плюс-нить ДНК (6). Оболочка вириона формируется на HBs-содержащих мембранах эндоплазматической сети или аппарата Гольджи (7). Вирион выходит из клетки экзоцитозом.
Рис. 4.7.
Однонитевые ДНК-вирусы. Представителями однонитевых ДНК-вирусов являются парвовирусы (рис. 4.8).
Поглощенный вирус поставляет геном в ядро клетки. Парвовирусы используют клеточные ДНК-полимеразы для создания двунитевого вирусного генома, так называемой репликативной формы последнего. При этом на исходной вирусной ДНК (плюс-нить) комплементарно синтезируется минус-нить ДНК, служащая матрицей в синтезе плюс-нити ДНК для новых поколений вирусов. Параллельно синтезируется иРНК, происходит трансляция вирусных белков, которые возвращаются в ядро, где собираются вирионы.
Плюс-однонитевые РНК-вирусы. Это большая группа вирусов (пикорнавирусы, флавивирусы, тогавирусы и др.), у которых геномная плюс-нить РНК выполняет функцию иРНК (рис. 4.9).
Вирус (1), после эндоцитоза, освобождает в цитоплазме (2) геномную плюс-РНК, которая как иРНК связывается с рибосомами (3): транслируется полипротеин (4), который расщепляется на 4 структурных белка (NSP 1-4), включая РНК-зависимую РНК-полимеразу. Эта полимераза транскрибирует геномную плюс-РНК в минус-нить РНК (матрицу), на которой (5) синтезируются копии РНК двух размеров: полная плюс-нить 49S геномной РНК; неполная нить 26S иРНК, кодирующая С-белок капсида (6) и гликопротеины оболочки Е1-3. Гликопротеины синтезируются на рибосомах, связанных с мембранами эндоплазматического ретикулума, затем включаются в мембрану и гликозилируются. Дополнительно гликозилируясь в аппарате Гольджи (7), они встраиваются в плазмалемму. С-белок образует с геномной РНК нуклеокапсид который взаимодействует с модифицированной плазмалеммой (8). Вирусы выходят из клетки почкованием (9).
Минус-однонитевые РНК-вирусы (рабдовирусы, парамиксовирусы, ортомиксовирусы) имеют в своем составе РНК-зависимую РНК-полимеразу.
Проникшая в клетку геномная минус-нить РНК парамиксовируса (рис. 4.10) трансформируется вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразой в неполные и полные плюс-нити РНК. Неполные копии выполняют роль иРНК для синтеза вирусных белков. Полные копии являются промежуточной матрицей для синтеза минус-нитей геномной РНК потомства.
Рис.4.8.
Рис. 4.9.
Рис. 4.10
Вирус связывается гликопротеинами оболочки с поверхностью клетки и сливается с плазмалеммой (1). С геномной минус-нити РНК вируса транскрибируются неполные плюс-нити РНК, являющиеся иРНК (2) для отдельных белков и полная минус-нить РНК - матрица для синтеза геномной минус-РНК вируса (3). Нуклеокапсид связывается с матриксным белком и гликопротеин-модифицированной плазмалеммой. Выход вирионов - почкованием (4).
Двунитевые РНК-вирусы
. Механизм репродукции этих вирусов (реовирусов и ротавирусов) сходен с репродукцией минус-однонитевых РНК-вирусов.
Особенность репродукции состоит в том, что образовавшиеся в процессе транскрипции плюс-нити функционируют не только как иРНК, но и участвуют в репликации: они являются матрицами для синтеза минус нитей РНК. Последние в комплексе с плюс-нитями РНК образуют геномные двунитевые РНК вирионов. Репликация вирусных нуклеиновых кислот этих вирусов происходит в цитоплазме клеток.
Ретровирусы (плюс-нитевые диплоидные РНК-вирусы, обратнотранскрибирующиеся), например вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).
ВИЧ связывается гликопротеином gp120 (1) с рецептором CD 4 Т-хелперов и других клеток. После слияния оболочки
Рис. 4.11.
ЦПД - видимые под микроскопом морфологические изменения клеток (вплоть до их отторжения от стекла), возникающие в результате внутриклеточной репродукции вирусов.
ВИЧ с плазмалеммой клетки в цитоплазме освобождаются геномная РНК и обратная транскриптаза вируса, которая на матрице геномной РНК синтезирует комплементарную ми- нус-нить ДНК (линейная кДНК). С последней (2) копируется плюс-нить с образованием двойной нити кольцевой кДНК (3), которая интегрирует с хромосомной ДНК клетки. С рекомбинантной ДНК-провируса (4) синтезируются геномная РНК и иРНК, которые обеспечивают синтез компонентов и сборку вирионов. Вирионы выходят их клетки почкованием (5): сердцевина вируса «одевается» в модифицированную плазмалемму клетки.
Вирусы культивируют в организме лабораторных животных, в развивающихся куриных эмбрионах и культурах клеток (тканей). Индикацию вирусов проводят на основе следующих феноменов: цитопатогенного действия (ЦПД) вирусов, образования внутриклеточных включений, образования бляшек, реакции гемагглютинации, гемадсорбции или «цветной» реакции.
Рис. 4.13
Включения - скопление вирионов или отдельных их компонентов в цитоплазме или ядре клеток, выявляемые под микроскопом при специальном окрашивании. Вирус натуральной оспы образует цитоплазматические включения - тельца Гварниери; вирусы герпеса и аденовирусы - внутриядерные включения.
Рис. 4.14.
«Бляшки», или «негативные» колонии - ограниченные участки разрушенных вирусами клеток, культивируемых на питательной среде под агаровым покрытием, видимые как светлые пятна на фоне окрашенных живых клеток. Один вирион образует потомство в виде одной «бляшки». «Негативные» колонии разных вирусов отличаются по размеру, форме, поэтому метод «бляшек» используют для дифференциации вирусов, а также для определения их концентрации.
Рис. 4.12.
Рис.4.15.
Реакция гемагглютинации основана на способности некоторых вирусов вызывать агглютинацию (склеивание) эритроцитов за счет вирусных гликопротеиновых шипов - гемагглютининов.
Способность культур клеток, инфицированных вирусами, адсорбировать на своей поверхности эритроциты.
Рис. 4.16.
«Цветная» реакция оценивается по изменению цвета индикатора, находящегося в питательной среде культивирования. Если вирусы не размножаются в культуре клеток, то живые клетки в процессе метаболизма выделяют кислые продукты, что ведет к изменению pH среды и, соответственно, цвета индикатора. При продукции вирусов нормальный метаболизм клеток нарушается (клетки гибнут), и среда сохраняет свой первоначальный цвет.
Строение вирусов является неклеточным, так как они не имеют никаких органелл. Одним словом, это переходная стадия между мертвой и живой материей. Вирусы были открыты русским биологом Д.И. Ивановским в 1892 году в процессе рассмотрения мозаичной болезни табака. Все строение вирусов - это РНК или ДНК, заключенные в белковую оболочку, называемую капсидом. Вирионом называется сформированная инфекционная частица.
Вирусы гриппа или герпеса имеют дополнительную липопротеидную оболочку, которая возникает из цитоплазматической мембраны клетки хозяев. Вирусы подразделяются на ДНК-содержащие и РНК-содержащие, ведь они могут иметь только 1 тип Однако подавляющее количество вирусов - это РНК-содержащие. Их геномы бывают одноцепочечными и двуцепочечными. Внутреннее строение вирусов позволяет им размножаться только лишь в клетках других организмов, и никак иначе. Они совершенно не проявляют никакой внеклеточной жизнедеятельности. Размеры широко распространенных вирусов - от 20 до 300 нм диаметром.
Строение вирусов-бактериофагов
Вирусы, которые поражают бактерии изнутри, называют Они способны проникнуть в и разрушить.
Тело бактериофага кишечной палочки имеет головку, из которой выходит полый стержень, укутанный чехлом На конце этого стержня находится базальная пластинка, на которой закреплены 6 нитей. Внутри головки находится молекула ДНК. При помощи специальных отростков вирус-бактериофаг прикрепляется к телу бактерии кишечной палочки. Используя специальный фермент, фаг растворяет и проникает внутрь. Далее из канала стержня за счет сокращений головки выпрыскивается молекула ДНК, и буквально через 15 минут бактериофаг полностью перестаивает метаболизм клетки бактерии на нужный ему лад. Бактерия перестает синтезировать свою ДНК - она теперь синтезирует нуклеиновую кислоту вируса. Все это завершается тем, что появляется около 200-1000 особей фагов, а клетка бактерии разрушается. Все бактериофаги делятся на вирулентные и умеренные. Последние не совершают репликаций в клетке бактерии, а вирулентные образуют поколение особей в уже зараженном участке.
Вирусные болезни
Строение и жизнедеятельность вирусов обуславливается тем, что они способны существовать только в клетках других организмов. Поселившись в любой клетке, вирус может вызвать серьезное заболевание. Нередко их атакам подвергаются сельскохозяйственные растения и животные. Данные заболевания резко ухудшают плодовитость культур и являются причиной многочисленной гибели животных.
Существуют вирусы, которые способны вызвать различные заболевания и у человека. Всем известны такие болезни, как оспа, герпес, грипп, полиомиелит, свинка, корь, желтуха и СПИД. Все они возникают из-за деятельности вирусов. Строение вируса оспы почти не отличается от строения вируса герпеса, так как они входят в одну группу - Herpes Virus, куда входят еще некоторые В наше время активно распространяется вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Как побороть его, пока никому неизвестно.
Определение 1
Основа вирусной частицы – молекулы нуклеиновой кислоты ДНК или РНК, при этом форма и число молекул могут сильно варьировать у разных видов.
Нуклеиновая кислота вируса упакована внутри капсида – белковой оболочки. При этом внутри капсида кроме нуклеиновой кислоты могут находиться различные ферменты, помогающие вирусу проникать в клетку хозяина или размножаться.
Для вирусов характерен дизъюнктивный способ репродукции, что означает, что синтез различных компонентов вирусной частицы происходит в разных частях инфицированной вирусом клетки. После синтеза нуклеиновой кислоты и необходимых белков, происходит самосборка вирусной частицы и выход ее из клетки. После прохождения полного цикла внутри клетки, зрелый вирус называется вирионом.
Замечание 1
Вирусные частицы имеют очень маленький размер и изучение их строения требует использования электронной микроскопии, методом ультрафильтрации, ультрацентрифугирования и методов молекулярной биологии (полимеразная цепная реакция, секвенирование). Кроме того, для изучения патологического процесса, вызываемого вирусом, используются биологические модели – культуры клеток, эмбрионы кур и лабораторные животные.
Существует разнообразное деление вирусов по морфологии. По строению оболочек они делятся на простые вирусы (вирус гепатита А) и сложные вирусы (вирусы гриппа, герпеса, ВИЧ).
Простые вирусы не имеют дополнительных оболочек, кроме капсида. Капсид складывается из белков. Которые могут образовывать мономерные структуры – капсомеры, которые затем при сборке вириона образуют цельный футляр. Некоторые простые вирусы могут формировать своеобразные белковые кристаллы (например, вирус ящура).
Замечание 2
Функция капсида – защита генетического материала вируса, а также участие в прикреплении вируса к клетке хозяина и проникновение нуклеиновой кислоты внутрь клетки. Большинство простых вирусов выходят из клетки, вызывая ее лизис - разрушение.
Сложные вирусы имеют дополнительную оболочку – суперкапсид, который представляет собой липидный бислой, отличающийся от цитоплазматической мембраны клетки-хозяина большим числом специфических липопротеинов. Кроме того, на поверхности оболочки вируса могут формироваться гликопротеиновые шипы.
На данный момент широко используется классификация Д. Балтимора, которая основана на механизме синтеза вирусами мРНК. Она подразделяет вирусы на 7 группах. Таксономия вирусов включает семейства, подсемейство, род и вид. Виды вирусов не имеют биноминального названия, как у других организмов.
Замечание 3
Кроме того вирусы классифицируются по типу нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), ее структуре и количеству нитей, имеет значение размер и морфология вирионов, количество капсомеров, тип симметрии, наличие суперкапсида, чувствительность к химическим реагентам (дезинфицирующим средствам), место присутствия в клетке, антигенные свойства.
Вирусы вызывают огромное количество самых разнообразных заболеваний и могут поражать живые организмы всех уровней от бактерий до человека. Эволюция вирусов идет параллельно с эволюцией хозяев. Кроме заболеваний человека и связанных с ним живых организмов, вирусы используются в качестве векторов нуклеиновых кислот в молекулярной биологии и помогаю классифицировать живые организмы.
Вирусы (биология расшифровывает значение этого термина так) - внеклеточные агенты, которые могут воспроизводиться только с помощью живых клеток. Причем они способны поражать не только людей, растения и животных, но также и бактерии. Вирусы бактерий принято называть бактериофагами. Не столь давно были обнаружены виды, которые поражают друг друга. Они называются «вирусы-сателлиты».
Вирусы являются очень многочисленной биологической формой, так как существуют в каждой экосистеме на планете Земля. Их изучением занимается такая наука, как вирусология - раздел микробиологии.
Каждая вирусная частица имеет несколько компонентов:
Генетические данные (РНК или ДНК);
Капсид (белковая оболочка) - выполняет защитную функцию;
Вирусы имеют достаточно разнообразную форму, начиная от самой простой спиральной и заканчивая икосаэдрической. Стандартные размеры составляют около одной сотой размера небольшой бактерии. Однако большая часть экземпляров такие маленькие, что их даже не видно под световым микроскопом.
Распространяются несколькими способами: вирусы, живущие в растениях, перемещаются с помощью насекомых, питающихся травяными соками; животные вирусы переносят кровососущие насекомые. У передаются большим количеством способов: воздушно-капельным или половым путем, а также посредством переливания крови.
В наше время существуют три гипотезы происхождения вирусов.
Кратко о вирусах (по биологии этих организмов база знаний наша, к сожалению, далека от совершенства) вы можете прочитать в данной статье. Каждая из перечисленных выше теорий имеет свои минусы и недоказанные гипотезы.
Существует два определения формы жизни вирусов. Согласно первому, внеклеточные агенты - это комплекс органических молекул. Второе определение сообщает о том, что вирусы являются особой формой жизни.
Вирусы (биология подразумевает появление многих новых видов вирусов) характеризуются как организмы на границе живого. Они похожи на живые клетки тем, что имеют свой неповторимый набор генов и эволюционируют исходя из метода естественного отбора. Также они могут размножаться, создавая при этом собственные копии. Так как вирусы не ученые не рассматривают их как живую материю.
Для того чтобы синтезировать собственные молекулы, внеклеточным агентам нужна клетка-хозяин. Отсутствие собственного обмена веществ не позволяет им размножаться без посторонней помощи.
Какие бывают вирусы, биология описывает достаточно детально. Дейвид Балтимор (лауреат Нобелевской премии) разработал свою классификацию вирусов, которая до сих пор пользуется успехом. Данная классификация основывается на способах образования мРНК.
Вирусы должны образовывать мРНК из собственных геномов. Этот процесс необходим для репликации собственной нуклеиновой кислоты и образования белков.
Классификация вирусов (биология учитывает их происхождение), согласно Балтимору, выглядит следующим образом:
Вирусы с двуцепочной ДНК без РНК стадии. К таким относятся мимивирусы и герпевирусы.
Одноцепочная ДНК с положительной полярностью (парвовирусы).
Двучепочная РНК (ротавирусы).
Одноцепочная РНК положительной полярности. Представители: флавивирусы, пикорнавирусы.
Одноцепочная молекула РНК двойной или негативной полярности. Примеры: филовирусы, ортомиксовирусы.
Одноцепочная положительная РНК, а также наличие синтеза ДНК на матрице РНК (ВИЧ).
Двуцепочная ДНК, и наличие синтеза ДНК на матрице РНК (гепатит В).
Примеры вирусов в биологии встречаются едва ли не на каждом шагу. Но у всех жизненный цикл протекает практически одинаково. Не имея клеточного строения, размножаться методом деления они не могут. Поэтому и используют материалы, находящиеся внутри клетки своего хозяина. Таким образом, они воспроизводят большое количество копий самих себя.
Цикл вируса состоит из нескольких этапов, которые являются взаимоперекрывающимися.
На первом этапе вирус прикрепляется, то есть образовывает специфическую связь между своими белками и рецепторами клетки-хозяина. Далее нужно проникнуть в саму клетку и передать ей свой генетический материал. Некоторые виды переносят еще и белки. После этого происходит потеря капсида, и геномная нуклеиновая кислота высвобождается.
Каждый вирус имеет определенный механизм действия на своего хозяина. Этот процесс включает лизис клеток, который приводит к их смерти. У при отмирании большого количества клеток начинает плохо функционировать весь организм. Во многих случаях вирусы могут и не наносить вреда человеческому здоровью. В медицине это называется латентностью. Примером такого вируса является герпес. Некоторые латентные виды способны приносить пользу. Порой их присутствие вызывает иммунный ответ против бактериальных патогенов.
Некоторые инфекции могут быть хроническими или пожизненными. То есть вирус развивается, несмотря на защитные функции организма.
Горизонтальная передача является самым распространённым типом распространения вируса среди человечества.
Скорость передачи вируса зависит от нескольких факторов: плотности популяции, количества людей с плохим иммунитетом, а также от качества медицины и погодных условий.
Виды вирусов в биологии, которые могут повлиять на человеческое здоровье, неисчислимые. Самой первой защитной реакцией является врожденный иммунитет. Его составляют специальные механизмы, которые дают неспецифическую защиту. Такой вид иммунитета не способен обеспечить надежную и долгую защиту.
Когда у позвоночных появляется приобретенный иммунитет, то вырабатываются специальные антитела, которые присоединяются к вирусу и делают его безопасным.
Однако далеко не против всех существующих вирусов образуется приобретенный иммунитет. Например, ВИЧ постоянно меняет аминокислотную последовательность, поэтому уходит от иммунной системы.
Вирусы в биологии - это очень распространенное явление, поэтому ученые вывели специальные вакцины, содержащие «убийственные вещества» для самих вирусов. Самой распространенным и действенным методом борьбы является вакцинация, которая создает иммунитет к инфекциям, а также противовирусные препараты, которые способны избирательно ингибировать репликацию вирусов.
Вирусы и бактерии биология описывает в основном как вредоносных обитателей человеческого организма. В настоящее время с помощью вакцинации можно побороть более тридцати вирусов, поселившихся в теле человека, и еще больше - в организме животных.
Меры профилактики против вирусных заболеваний следует проводить вовремя и качественно. Для этого человечество должно вести здоровый образ жизни и стараться всеми возможными способами повысить иммунитет. Государство же должно вовремя устраивать карантины и обеспечивать хорошее медицинское обслуживание.
Возможность создавать вирусы в искусственных условиях может иметь много последствий. Вирус не может полностью вымереть до тех пор, пока имеются чувствительные к нему тела.
На данный момент внеклеточные агенты могут "похвастаться" наибольшим количеством особей и видов, проживающих на планете Земля. Они выполняют важную функцию, регулируя численность популяций живых организмов. Очень часто они образовывают с животными симбиоз. Например, яд некоторых ос содержит компоненты вирусного происхождения. Однако их главной ролью в существовании биосферы является жизнь в море и океане.
В одной чайной ложке морской соли содержится приблизительно миллион вирусов. Их основной целью является регуляция жизни в водных экосистемах. Большая их часть абсолютно безвредны для флоры и фауны
Но это далеко не все положительные качества. Вирусы регулируют процесс фотосинтеза, поэтому увеличивают процентное содержание кислорода в атмосфере.
