En los últimos años, los virus del herpes (del griego herpes - rastrero) se han vuelto cada vez más importantes en la patología infecciosa. La atención que los virólogos y médicos han mostrado en los últimos 25 años a las enfermedades del virus del herpes humano está asociada con su importante papel epidemiológico y su importancia social en el mundo moderno. El aumento constante del número de enfermedades herpéticas en adultos y niños requiere un estudio exhaustivo de la infección por herpes y el desarrollo de métodos eficaces para la prevención y el tratamiento de diversas formas de esta infección. Entre las infecciones virales, el herpes ocupa uno de los lugares principales debido a la ubicuidad de los virus, la variedad de manifestaciones clínicas, por regla general, un curso crónico, así como varias formas de transmisión de virus.
Es una de las infecciones humanas más comunes y mal controladas. Los virus del herpes pueden circular en un organismo con un sistema inmunitario normal de forma asintomática, pero en personas inmunodeprimidas provocan enfermedades graves y la muerte. Según la OMS, la mortalidad por infección de herpes entre enfermedades virales ocupa el segundo lugar (15,8%) después de la hepatitis (35,8%).
Los virus del herpes se unen en una extensa familia. herpesviridae y actualmente son los más claramente clasificados. Familia herpesviridae incluye más de 80 representantes, 8 de los cuales son los más patógenos para los humanos (virus del herpes humano-HHV). Los virus del herpes, una familia filogenéticamente antigua de grandes virus de ADN, se dividen en 3 subfamilias según el tipo de células en las que se produce el proceso infeccioso, la naturaleza de la reproducción del virus, la estructura del genoma, las características biológicas e inmunológicas moleculares: α, β y γ ( , según N. G. Perminov, I. V. Timofeev et al., Centro Científico Estatal de Virología y Biotecnología).
Los α-herpesvirus, incluidos HSV-1, HSV-2 y VZV, se caracterizan por una rápida replicación viral y un efecto citopático en cultivos de células infectadas. La reproducción de los α-herpesvirus ocurre en varios tipos de células, los virus pueden permanecer en forma latente, principalmente en los ganglios.
Los virus del herpes β son específicos de especie y afectan diferentes tipos las células que aumentan de tamaño (citomegalia) pueden causar condiciones inmunosupresoras. La infección puede tomar una forma generalizada o latente; la infección persistente ocurre fácilmente en cultivos celulares. Este grupo incluye CMV, HHV-6, HHV-7.
Los virus del herpes γ se caracterizan por el tropismo por las células linfoides (linfocitos T y B), en las que persisten durante mucho tiempo y que pueden transformarse, causando linfomas, sarcomas. Este grupo incluye el virus de Epstein-Barr y el virus del herpes HHV-8 asociado con el sarcoma de Kaposi (KSHV). El KSHV es el más cercano en organización genómica al virus del herpes simio con tropismo por células T (HVS).
Los virus del herpes están asociados con malignidad y son capaces (al menos EBV y HVS) de transformar células in vitro. Todos los virus del herpes son similares en características morfológicas, tamaño, tipo ácido nucleico(ADN de doble cadena), cápside icosadeltaédrica, cuyo ensamblaje ocurre en el núcleo de una célula infectada, la membrana, el tipo de reproducción, la capacidad de causar infección crónica y latente en humanos.
La clonación de los virus del herpes ocurre de acuerdo con el siguiente esquema: adsorción aleatoria espontánea del virus "madre" original en la superficie de la célula objetivo, "desnudo del virión" - división de la envoltura y la cápside, infiltración ADN viral en el núcleo de la célula diana, la formación y maduración de viriones "hijos" por gemación en la membrana nuclear. Después de que una célula se infecta, por ejemplo, con el virus del herpes simple tipo 1 o 2, la síntesis de nuevas proteínas virales comienza después de 2 horas y su número alcanza un máximo después de aproximadamente 8 horas: aminoácidos, proteínas, lipoproteínas y nucleósidos. Estas moléculas ingresan a la célula infectada desde los espacios intersticiales a medida que se agotan las reservas intracelulares. En este sentido, los virus dependen de la intensidad del metabolismo intracelular que, a su vez, está determinado por la naturaleza de la célula diana. La tasa metabólica más alta es característica de las células de vida corta del tipo epitelioide; por lo tanto, los virus del herpes colonizan especialmente bien las células del epitelio y las membranas mucosas, la sangre y los tejidos linfáticos. Completamente formados y listos para la reproducción activa posterior, los viriones infecciosos "hijos" aparecen dentro de la célula infectada después de 10 horas, y su número alcanza su máximo después de aproximadamente 15 horas. El número de viriones afecta hasta cierto punto la tasa de propagación de la infección y el área de daños
La primera generación de virus del herpes "hija" comienza a ingresar al medio ambiente (espacios intercelulares, sangre, linfa y otros medios biológicos) después de aproximadamente 18 horas. Esto se puede observar en la práctica clínica con procesos no controlados (por ejemplo, con varicela, herpes zoster , infección por citomegalovirus de generalización): los elementos de una erupción herpética aparecen en la piel o las membranas mucosas en ondas. Los virus del herpes están en un estado libre durante un período muy corto (de 1 a 4 horas): esta es la duración típica del período de intoxicación aguda en las infecciones por el virus del herpes. La duración de la vida de cada generación de virus del herpes formados y adsorbidos tiene un promedio de 3 días.
En términos epidemiológicos, la siguiente información sobre los virus del herpes es muy interesante: los viriones son extremadamente termolábiles - se inactivan a una temperatura de 50-52 ° C durante 30 minutos, a una temperatura de 37,5 ° C - durante 20 horas, estables a una temperatura de 70 ° C; tolera bien la liofilización, se almacena a largo plazo en tejidos en una solución de glicerol al 50%. En superficies metálicas (monedas, manijas de puertas, grifos de agua), los virus del herpes sobreviven durante 2 horas, en plástico y madera, hasta 3 horas, en algodón médico húmedo y gasas, hasta que se secan a temperatura ambiente (hasta 6 horas). .
Las propiedades biológicas únicas de todos los virus del herpes humano son el tropismo tisular, la capacidad de persistencia y latencia en el cuerpo de una persona infectada. La persistencia es la capacidad de los virus del herpes para multiplicarse (replicarse) continua o cíclicamente en células infectadas de tejidos tropicales, lo que crea una amenaza constante del desarrollo de un proceso infeccioso. La latencia de los virus del herpes es la persistencia de por vida de los virus en una forma modificada morfológica e inmunoquímicamente en las células nerviosas de los ganglios regionales (en relación con el lugar de introducción del virus del herpes) de los nervios sensoriales. Las cepas de los virus del herpes tienen diferente capacidad de persistencia y latencia y sensibilidad a los fármacos antiherpéticos debido a las peculiaridades de sus sistemas enzimáticos. Cada virus del herpes tiene su propia tasa de persistencia y latencia. Entre los estudiados, los más activos a este respecto son los virus del herpes simple, el menos activo es el virus de Epstein-Barr.
Según numerosos estudios, a la edad de 18 años, más del 90% de los residentes urbanos están infectados con una o más cepas de al menos 7 virus del herpes clínicamente significativos (herpes simplex tipos 1 y 2, varicela zoster, citomegalovirus, Epstein-Barr, herpes humano tipos 6 y 8). En la mayoría de los casos, la infección primaria y la reinfección se producen por gotitas en el aire, por contacto directo o a través de artículos domésticos y de higiene (toallas, pañuelos, etc. compartidos). También se han probado las vías de transmisión de la infección por vía oral, genital, orogenital, por transfusión, trasplante y transplacentaria.
Las infecciones por el virus del herpes están muy extendidas en el mundo y tienden a crecer constantemente. Una característica de la infección por el virus del herpes es la posibilidad de involucrar muchos órganos y sistemas en el proceso infeccioso, lo que explica la variedad de enfermedades causadas por el virus del herpes, que van desde infecciones mucocutáneas simples hasta infecciones generalizadas potencialmente mortales. Una propiedad importante de los virus del herpes es la capacidad, después de la infección primaria en la infancia, de persistir de por vida en el cuerpo y reactivarse bajo la influencia de varios factores provocadores exógenos y endógenos.
La infección humana por estos virus del herpes se acompaña de síntomas clínicos de la enfermedad infecciosa aguda correspondiente en un promedio de no más del 50% de las personas, principalmente en niños: eritema súbito (virus del herpes humano tipo 6), estomatitis aftosa (virus del herpes simple tipos 1 o 2), varicela (virus de la varicela zóster), mononucleosis infecciosa (virus de Epstein-Barr), síndrome similar a la mononucleosis (citomegalovirus). En el resto de los pacientes, la infección es asintomática, especialmente en adolescentes y adultos. Además de las propiedades biológicas de la cepa del virus del herpes, el curso de las enfermedades virales del herpes agudas y recurrentes está influenciado por las características individuales (edad, sexo, filogenéticas y oncogenéticas) de la respuesta inmune de una persona infectada a numerosos antígenos virales.
A menudo, especialmente con una disminución en la inmunorreactividad del cuerpo, los virus del herpes actúan como virus oportunistas, lo que lleva a un curso más severo de la enfermedad subyacente con manifestaciones clínicas inusuales. Los virus del herpes simple tipo 1 y 2, así como el CMV, se encuentran entre los agentes causantes de las infecciones por TORCH. Desempeñan un papel importante en la violación de la función reproductiva humana, el desarrollo de enfermedades graves de la madre, el feto, el recién nacido y los niños pequeños.
Las enfermedades causadas por los virus HSV, CMV, EBV se consideran indicadoras del SIDA debido a su frecuente detección en esta patología. En 1988 se incluyeron en la definición ampliada de casos sujetos a vigilancia epidemiológica de SIDA. Los resultados de estudios recientes indican el papel de algunos virus del herpes (HHV-8, CMV, EBV, etc.) en el desarrollo de una serie de neoplasias malignas: carcinoma nasofaríngeo, linfoma de Burkitt, linfoma de células B, cáncer de mama, adenocarcinoma de el intestino y la próstata, el canal cervical del carcinoma cervical, el sarcoma de Kaposi, el neuroblastoma, etc.
Las neuroinfecciones herpéticas representan la mayor amenaza para la salud (la mortalidad alcanza el 20% y la incidencia de discapacidad es del 50%), el oftalmoherpes (en casi la mitad de los pacientes conduce al desarrollo de cataratas o glaucoma) y el herpes genital.
Aparentemente, todas las infecciones conocidas por el virus del herpes pueden reaparecer, pero el umbral y las razones para la transformación de una forma aguda en una recurrente para cada tipo de virus del herpes son diferentes. En general, las infecciones por el virus del herpes tienen un curso recurrente en no más del 8-20% de los pacientes. Las enfermedades recurrentes del virus del herpes en algunas personas pueden percibirse como "crónicas" cuando se desarrollan durante muchos años, no solo destruyendo la salud física y las funciones de los sistemas vitales, sino que también afectan psicológicamente al paciente de manera extremadamente adversa. Por tanto, a efectos prácticos, las infecciones por herpes virus se clasifican teniendo en cuenta tanto la localización del proceso, la recurrencia como la etiología ( ).
Las causas del curso recurrente de las infecciones por virus del herpes son diversas. Una de ellas es que la transformación de un proceso herpético agudo en crónico se produce con la “connivencia” explícita del sistema inmunitario. Si la inmunodeficiencia adquirida como resultado de la quimioterapia o la infección por el VIH se explica fácilmente, todos los intentos por averiguar qué causa el defecto principal en la respuesta inmunitaria en personas inmunológicamente sanas con un curso recurrente de infección por el virus del herpes han resultado infructuosos. Otra razón está, aparentemente, en las características cuantitativas y cualitativas de la persistencia y latencia de una cepa particular del virus del herpes en el cuerpo del paciente.
Todos los métodos de detección e identificación de virus se basan en los siguientes principios:
Microscopía electrónica: el diagnóstico rápido permite detectar HS o sus componentes directamente en muestras tomadas al paciente, y dar una respuesta rápida en pocas horas. El agente causal se detecta mediante microscopía electrónica de material clínico con contraste negativo.
Los métodos serológicos son inferiores en términos de contenido de información y sensibilidad a otros métodos de diagnóstico de laboratorio y no permiten establecer la etiología de una forma particular de la enfermedad con un grado suficiente de certeza. Se produce un aumento en los títulos de anticuerpos.
tarde (varias semanas) después de la infección o reactivación del virus y, al mismo tiempo, puede no observarse en individuos inmunodeficientes. Para establecer un aumento de 4 veces en el título de anticuerpos contra la infección por el virus del herpes (un indicador de infección primaria), es necesario estudiar sueros pareados. Las reacciones serológicas (RSK, RN) tienen una alta especificidad, pero una sensibilidad relativamente baja y, además, son difíciles de configurar.
El método inmunofluorescente, ELISA, RAL e IB han recibido una amplia aplicación práctica.
El método más preciso para diagnosticar la infección por el virus del herpes es el aislamiento del virus de varios cultivos celulares.
Para detectar el virus del herpes, se utilizan métodos de biología molecular: reacción en cadena de la polimerasa y reacción de hibridación molecular, que permiten detectar la presencia de ácido nucleico viral en el material de prueba. La PCR puede considerarse la reacción más sensible y rápida. La sensibilidad del método permite determinar una molécula del ADN deseado en muestras que contienen 10 células.
El tratamiento de la infección por herpes sigue siendo un desafío hasta la fecha. El curso crónico del proceso conduce a la reestructuración inmunitaria del organismo: desarrollo de inmunodeficiencia secundaria, inhibición de la reacción de la inmunidad celular y disminución de las defensas inespecíficas del organismo. A pesar de la variedad de medicamentos utilizados para tratar la infección por herpes, no existen medicamentos que proporcionen una cura completa para el herpes. La infección por el virus del herpes es una de las enfermedades más difíciles de controlar. Esto se debe, en primer lugar, a la variedad de lesiones clínicas, el desarrollo de resistencia a los medicamentos del virus y la presencia de mimetismo molecular en los virus del herpes. Por lo tanto, para el tratamiento exitoso de la infección por herpes, es necesario elegir el medicamento antiviral correcto, su dosis y duración del tratamiento, y usar una combinación de varios medicamentos. Para aumentar la eficacia del tratamiento, también es necesario incluir preparados inmunobiológicos que ayuden a corregir el estado inmunitario, así como agentes patógenos que alivian el estado del paciente, en los regímenes de tratamiento para mejorar la eficacia del tratamiento.
Actualmente, todos los medicamentos antiherpéticos se dividen en 3 grupos principales de medicamentos antivirales ( ).
El mecanismo de acción de los medicamentos de quimioterapia (nucleósidos anormales: Valtrex, Vectavir, Famvir, Cymevene) está asociado con la inhibición de la síntesis de ADN viral y la replicación viral mediante la inhibición competitiva de la ADN polimerasa viral.
En los fármacos inmunomoduladores (alpizarina, imunofan, licopido, polioxidonio), los principios activos tienen propiedades inmunoestimuladoras en relación con las inmunidades celular y humoral, los procesos redox y la síntesis de citoquinas.
Los inductores de IFN (amiksin, neovir, cycloferon) combinan efectos etiotrópicos e inmunomoduladores. Los fármacos inducen la formación de IFN endógeno (α, β, γ) por linfocitos T y B, enterocitos, hepatocitos.
Un lugar especial entre los medios de la terapia contra el virus del herpes lo ocupa una vacuna contra el herpes para la activación de la inmunidad celular, su inmunocorrección en la fase de remisión. La vacunación tiene 2 objetivos: la prevención de la infección primaria y la aparición de un estado de latencia, así como la prevención o el alivio del curso de la enfermedad.
Sin embargo, a pesar de la existencia de una extensa lista de medicamentos antiherpéticos, el herpes sigue siendo una infección mal controlada. Esto se debe a las características genotípicas del patógeno, la persistencia a largo plazo del virus en el cuerpo y la formación de cepas resistentes a los medicamentos antivirales. El efecto clínico máximo se puede obtener solo con una terapia compleja racional de medicamentos con diferentes mecanismos de acción.
El grupo de virólogos y especialistas en enfermedades infecciosas de San Petersburgo encabezado por V. A. Isakov propuso un programa para el tratamiento y prevención de la infección por herpes (Tabla 4).
Ventajas de la terapia compleja de GI.
Por lo tanto, la terapia GI es una tarea compleja y de múltiples componentes.
Para consultas bibliográficas, comuníquese con el editor.
TK Kuskova, Candidato a Ciencias Médicas
E. G. Belova, Candidato a Ciencias Médicas
MGMSU, Moscú
Propiedades generales:
"una vez infectado - infectado de por vida".
En ciertas células, se almacenan como copias de ADN circular de forma autónoma de los cromosomas (virogenia no integrativa). Asignar: infección latente y reactivación.
Morfología:
Tamaño del virión: de 100 a 300 nm;
Nucleocápside (núcleo) de simetría cúbica, supercápside, capa amorfa (tegumento);
Nucleocápside - 162 capsómeros;
ADN viral lineal de doble cadena;
70-200 proteínas funcionales y estructurales:
súper temprano,
Tarde.
Unas 30 glicoproteínas:
Superficial y cápside;
- ADN polimerasa.
propiedades antigénicas. Las glicoproteínas de la capa exterior son antígenos específicos de tipo, las proteínas de la nucleocápside son antígenos específicos de grupo.
Tratamiento de las infecciones por herpesvirus: una ciclovir, ganciclovir: supresión de la ADN polimerasa, ribavirina: supresión de las enzimas que protegen el ARNm viral.
Virus del herpes simple (VHS):
HSV-1 (herpes labial) y
HSV-2 (herpes genital).
Cultivo:
cultivo de tejidos, CPD;
embriones de pollo - infección en la membrana corion-alantoidea → placas (HSV-1 - placas pequeñas, HSV-2 - grandes);
organismo de animales de laboratorio: ratones, ratas, cobayos, hámsters, conejos, perros, monos. Más a menudo: infección de conejos (por vía intranasal o en la córnea del ojo) o ratones lactantes (en el cerebro).
Patogenia del HSV1.
Fuente de infección- una persona enferma en forma latente o activa.
Mecanismo de infección- contacto.
portón de entrada- Mucosa oral, nariz y piel dañada.
Contaminación primaria- en la primera infancia por contacto con saliva infectada (aftas, vesiculo-erosivas gingivoestomatitis).
El virus entra por las terminaciones nerviosas ganglios regionales de los nervios sensoriales(ganglios del trigémino), donde se almacena en los núcleos de las neuronas en forma de ADN circular, emigra periódicamente a la periferia de forma asintomática o con reactivación.
El virus puede tomar un camino ascendente → encefalitis.
Reactivación: Quemaduras solares, infecciones, inmunosupresión, estrés emocional, menstruación, cirugía del nervio trigémino, fármacos inmunosupresores, trasplantes de órganos.
Manifestaciones clínicas de la reactivación del VHS-1: herpes labial, herpes cutáneo (especialmente de la cara), queratoconjuntivitis (herpes oftálmico).
Patogénesis del HSV2:
VHS-2- tropismo por el epitelio de la zona genital.
Infección primaria - sexualmente.
Infección asintomática → regional ( sagrado) ganglios de las raíces posteriores de la médula espinal.
Solo el 1-15% de los infectados después de 2-3 días desarrollan erupciones vesiculares-erosivas en la membrana mucosa eritomatosa-edematosa de los órganos genitales.
Peligro especial para feto(TORC H). El feto se infecta en el canal del parto → herpes generalizado. Cesárea.
sanogénesis
Cuando está infectado: anticuerpos antivirales, pero el virus en presencia de anticuerpos específicos no pierde su infectividad.
El papel principal en la protección antiviral en la infección por herpes es CTL.
Tendencia a la generalización del herpes en pacientes con defectos en la inmunidad de células T.
Diagnóstico microbiológico:
Se realiza con formas borradas u ocultas, en el período prenatal.
Material: secreción de erupciones, sangre.
método citológico (prueba de zank) - identificación de células gigantes multinucleadas características con cuerpos de inclusión. ARRECIFE.
método virológico: aislamiento del virus en diversos cultivos celulares, seguido de su identificación en las reacciones de ELISA, RN, RIF. PCR.
Método serológico: AT en ELISA. Clases AT, índice de avidez. AT a las proteínas "tempranas" de los virus.
Tratamiento y prevención:
Para lesiones graves prescribir aciclovir.
Vacuna cultura herpética inactivada contiene HSV1 y HSV2, se usa para tratar pacientes con lesiones herpéticas en remisión no antes de 2 semanas después de la desaparición de las manifestaciones clínicas de herpes, con oftalmoherpes no antes de 1 mes.
La vacunación reduce la frecuencia de recurrencia de la infección por herpes.
Varicela-Virus Zóster:
HHV3: virus de la varicela zoster y del herpes zoster -Varicela-ZosterVirus, (VOG,VZV).
El virus de la varicela-zoster causa una infección infantil común: la varicela o la varicela, que persiste en los ganglios sensibles, el virus se reactiva en forma de herpes zoster (herpes zoster), que se manifiesta por neuralgia y erupciones a lo largo de los troncos nerviosos.
PatogénesisInfecciones por VZV
generalmente se enferma niños(generalmente 5-9 años), a menudo fácil, sin complicaciones. Los adultos son más difíciles, con complicaciones.
Fuente de infección- un hombre enfermo. El paciente es contagioso 24 horas antes del inicio de la erupción y durante todo el período de la erupción.
Mecanismo infección por aspiración, camino infección - aerotransportada.
portón de entrada- epitelio del tracto respiratorio superior → replicación primaria → sangre → generalización.
Blanco principal - células capa basal de la epidermis. El síntoma principal es exantema en la piel del tronco, con menos frecuencia en la cara, el cuello, las extremidades, enantema.
La complicación más probable es una infección piógena secundaria de las vesículas. El 15% de los adultos tienen neumonía. Pueden desarrollarse encefalitis y meningitis posinfecciosas.
PatogénesisInfecciones por VZV
Tal vez transplacentario infección del feto de una mujer que contrajo varicela durante el embarazo.
Si pasan menos de 5 días desde el momento de la infección hasta el parto, el niño nacido puede enfermarse forma severa de varicela.
La varicela en los primeros meses del embarazo puede causar anomalías fetales graves, y en una fecha posterior nacimiento prematuro.
Después de la recuperación, el virus entra ganglios regionales(cualquier nivel de la médula espinal, trigémino y nervios faciales) y persiste en
neuronas en forma de ADN circular.
Cuando se expone a un irritante
factor - reactivación - infección de herpes.
sanogénesis
Después de sufrir varicela, inmunidad de por vida.
Proporcionando resistencia a la reincidencia de la varicela (es decir, al proceso generalizado), AT no salva de las manifestaciones locales de reactivación del virus.
Hipersensibilidad a la OG en ancianos y pacientes con defectos en la inmunidad celular.
Material: el contenido de erupciones cutáneas, secreción de la membrana mucosa de la nasofaringe y suero sanguíneo.
método citológico: en frotis: huellas de focos de lesiones cutáneas, teñidas según Romanovsky-Giemsa o hematoxilina y eosina, células gigantes multinucleares con inclusiones intranucleares.
método virológico: aislamiento del virus en cultivo celular, embriones de pollo y animales de laboratorio e identificación en RIF, ELISA.
Para una rápida identificación del virus en el material - RIF y PCR.
Método serológico: Determinación de anticuerpos específicos de virus (IgA, IgM, IgG) en reacciones ELISA y RIA. El suero de los que han estado enfermos de herpes zoster contiene anticuerpos más específicos que el suero de los que han tenido varicela.
Tratamiento y prevención
Interferón, calmantes para la picazón, analgésicos (menavazin). Aciclovir, vidarabina.
vacuna viva contra la varicela.
Los pacientes con alto riesgo de infección grave son inmunizados pasivamente varicela- zoster- Yo G.
El paciente se aísla en casa, el aislamiento finaliza 5 días después de la aparición del último elemento fresco de la erupción. personas en el periodo "cortezas secas" no son contagiosos y se pueden permitir en el equipo. Los niños en edad preescolar que están en contacto con una persona enferma y no han tenido varicela no pueden ingresar a las guarderías desde el día 11 hasta el día 21 del contacto.
Virus de Epstein Barr:
HHV4.
1964 - michelle epstein Y evelina barr aisló el virus del linfoma de Burkitt.
Linfoma de Burkitt- niños de 5 a 8 años. La localización primaria del tumor es el maxilar superior, que responde bien a la quimioterapia. África Central, Oceanía.
El carcinoma nasofaríngeo(población masculina de China).
Brote intralaboratorio mononucleosis infecciosa.
El EBV se encuentra en todas partes, la mayoría de las personas se infectan en la infancia, a la edad de tres años, el 30-80% (en países económicamente atrasados, casi el 100%, la densidad de contactos) se convierten en portadores del EBV.
Virus de Epstein Barr:
El virus tiene antígenos específicos:
EB-VCA - cápside viral AG,
EB-N / A- AG nuclear,
EB-EE. UU.- hipertensión superficial temprana,
EB-MA - membrana AG.
La detección de antígenos nucleares y de superficie tempranos indica una infección aguda por VEB, y la detección de antígenos de membrana y de cápside tardíos indica una infección de larga data y una infección latente.
propiedades culturales
El virus se multiplica solo en el cultivo de linfoblastos del tumor de Burkitt, en las células sanguíneas de pacientes con mononucleosis infecciosa, células leucémicas y en el cultivo de células cerebrales humanas sanas.
El EBV puede causar neoplasia linfoide en titíes (pequeños titíes brasileños) y monos búho (los monos nocturnos comunes sudamericanos parecidos a gatos, o durukuli).
Patogenia de la infección por VEB:
Fuente de infección- un paciente con formas asintomáticas o manifiestas, portadores del virus (después de la enfermedad, el virus se elimina de los hisopos nasofaríngeos de muchos pacientes hasta por 16 meses).
Formas de infección:
en el aire ("enfermedad del beso");
mecanismo fecal-oral, vía alimentaria (con la participación de productos alimenticios contaminados con el virus);
ponerse en contacto con el hogar;
contacto (sexual);
transfusión.
Etapas de la infección por VEB:
persistencia viral latente;
replicación viral lítica.
Infección latente:
un número constante de copias del genoma;
expresión génica limitada;
genoma episomal;
la posibilidad de neoplasias.
Infección lítica
etapa aguda de infección;
reproducción activa del virus;
citopatología;
liberación activa del virus al medio ambiente.
Células afectadas por EBV
linfocitos B y T;
células epiteliales de la nasofaringe;
epitelio glandular del estómago, glándulas salivales, glándula tiroides.
Mononucleosis infecciosa
linfadenopatía generalizada;
fiebre;
amigdalitis;
hepatoesplenomegalia;
cambios hematológicos característicos (células mononucleares atípicas).
LINFOMA DE BURKITT- un tumor linfoide maligno, localizado, por regla general, fuera de los ganglios linfáticos en varios órganos y tejidos (mandíbula superior, riñones, ovarios, hígado, sistema nervioso, etc.).
Diagnóstico microbiológico
En la mononucleosis infecciosa, aparecen anticuerpos heterófilos contra eritrocitos de varios animales (ovejas, caballos, toros, etc.) en el curso de la enfermedad. en 1932 pablo y bunnel propuso una reacción basada en la detección de aglutininas anti-oveja en el suero sanguíneo de un paciente.
método citológico investigaciones de huellas de amígdalas palatinas. Células mononucleares atípicas - mononucleosis infecciosa.
Citomegalovirus (CMV)
HHV5.
Células gigantes o citomegálicas de 25-40 micras de tamaño con grandes inclusiones intranucleares, limitadas desde la membrana nuclear por un borde pálido que no percibe color (ojo de lechuza).
Replicación lenta.
Baja patogenicidad.
La infección por CMV es ubicua pero rara vez se manifiesta clínicamente.
Patogénesis:
Fuente infección - hombre.
Mecanismos infección: aerotransportada, contacto (incluso sexual), paraenteral, transplacentaria.
El virus tiene un tropismo pronunciado por los tejidos. glándulas salivales(con una forma localizada, se encuentra solo en los tejidos de las glándulas salivales).
El CMV afecta a las células de varios órganos y sistemas, persiste durante mucho tiempo en el cuerpo y se libera periódicamente al entorno externo.
proceso infeccioso: infección latente asintomática, o clínicamente manifiesta (formas localizadas o generalizadas).
lugar de persistencia monocitos y macrófagos.
Infección posnatal casi siempre asintomáticamente.
Mononucleosis infecciosa, hepatitis, neumonía.
El CMV es uno de los principales agentes causales infecciones oportunistas: con un debilitamiento de la inmunidad de las células T (VIH, en pacientes que toman inmunosupresores y citostáticos).
Patología del feto y del recién nacido con infección por CMV
La infección intrauterina suele pasar desapercibida. Pero en el 5% de los casos (más a menudo con infección en los dos primeros trimestres del embarazo) se desarrolla enfermedad citomegálica- una forma aguda de infección con daño a los órganos internos.
Defectos del desarrollo fetal, hepatitis y hepatoesplenomegalia, púrpura trombocitopénica (síndrome hemorrágico), hidrocefalia y microcefalia, coreorretinitis.
En aproximadamente el 15% de los casos, una infección latente: los recién nacidos tienen retraso mental y pierden la audición debido al daño en los centros sensoriales del nervio auditivo.
El mayor riesgo de infección intrauterina por CMV del feto y el desarrollo de formas graves de la enfermedad se observa en los casos en que una mujer embarazada sufre CMVI primario.
Diagnóstico microbiológico
Material: orina, sangre, secreciones vaginales y cervicales.
método citológico: detección de células específicas en sedimento de orina y saliva. Células grandes con un núcleo hipercrómico, inclusiones intranucleares, el núcleo está rodeado por una zona clara de iluminación ("ojo de búho").
método virológico: aislamiento del virus en cultivo de fibroblastos, identificación - RIF, PCR.
Método serológico: pH, RNGA, ELISA, clases de inmunoglobulinas. AT a patógenos TOR C infecciones H.
Marcadores serológicos de CMVI
IgM a proteínas tempranas tempranas
IgG a proteínas tempranas tempranas
IgM a proteínas estructurales
IgG a proteínas estructurales
índice de avidez de IgG
Tratamiento y prevención
Ganciclovir y foscanet, que inhiben la síntesis de ADN viral.
Se ha registrado en Rusia un fármaco extranjero CYTOTECT (inmunoglobulina humana contra la infección por CMV para administración intravenosa, Alemania).
virus del herpes tipo 6
HHV-6.
Según diversas fuentes, del 80 al 94% de los examinados tienen anticuerpos contra este virus.
Probablemente implicado en el desarrollo de roséola infantil (exantema repentino) o pseudorubéola en lactantes, eritema neonatal y síndrome de fatiga crónica (SFC).
Diagnóstico microbiológico. Determinación de ADN viral en PCR y acumulación de anticuerpos antivirales en ELISA.
Virus del herpes humano tipo 7
HHV-7.
El virus se distribuye por todas partes, pero de manera desigual.
El HHV-7 es un virus linfotrópico T que tiene la capacidad de infectar linfocitos CD4 y CD8 y células T inmaduras.
Se ha sugerido una asociación entre el virus y el SFC y la VE en niños.
Virus del herpes humano tipo 8
HHV-8.
En 1995, se aislaron partículas similares a virus que contenían ADN con elementos de homología con EBV de una muestra de biopsia de un paciente con sarcoma de Kaposi.
n Virus del herpes (del griego. herpes - rastrero) - ADN que contiene n Cada año, 20 millones de personas se infectan con HSV
n alphaherpesvirinae a) virus del herpes simple humano tipo I (HSV-1) HVV-1 b) virus del herpes simple humano tipo II (HSV-2) HVV-2 c) virus de la varicela-zoster y del género herpes zoster HVV-3 Varicellovirus (VZV – Virus varicela-zoster)
n betaherpesvirinae a) citomegalovirus (CMV) HHV-5 género Cytomegalovirus b) virus del exantema infantil (afecta a niños menores de 3 años) HHV-6 c) virus del síndrome de fatiga crónica HHV-7
n gammaherpesvirinae a) Virus de Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa y linfoma de Burket) Género HHV-4 Lymphocryptovirus b) Virus asociados al sarcoma de Kaposi Género HHV-8 Radinovirus
Propiedades de los virus: n tamaño 150 - 210 nm, forma esférica u ovalada n ADN lineal, de 2 cadenas n cápside de proteína icosaédrica, consta de 162 capsómeros n cubierta de glicolipoproteína con picos de glicoproteína n el tegumento está ubicado entre la cápside y la cubierta de glicoproteína: estos son proteínas, enzimas necesarias para la replicación
Reproducción del virus n La envoltura del virus se une a los receptores de la membrana de la célula diana n Fusión y entrada por endocitosis del receptor n La nucleocápside liberada entra en el núcleo de la célula. Se produce la transcripción (ADN en i. ARN), luego el i-ARN penetra en el citoplasma
La reproducción del virus n inicia la síntesis de proteínas no estructurales (reguladores de síntesis y enzimas) y estructurales (cápside, HP). Los GP están adyacentes a la membrana nuclear n la cápside formada está llena de ADN y brota a través de la membrana nuclear hacia el citoplasma n se produce la salida (exocitosis o lisis celular)
Propiedades generales para virus de la subfamilia alphaherpesvirinae Crecimiento rápido n Proliferan en el epitelio de la piel y las membranas mucosas n Tienen un efecto citolítico n Permanecen en las neuronas n Causan infección persistente latente n
Propiedades generales para virus de la subfamilia betaherpesvirinae Crecimiento lento n Tropicidad al epitelio de las glándulas salivales, amígdalas, riñones, linfocitos n Tienen acciones citomegálicas (células gigantes) y linfoproliferativas n
Propiedades comunes para los virus de la subfamilia gammaherpesvirinae Crecen solo en los linfoblastos n Tienen un efecto linfoproliferativo n Estimulan la reproducción de los linfocitos B y provocan una infección persistente en ellos n Infectan el tejido linfoide, las glándulas salivales, el epitelio de la boca y la faringe n
Cultivo Depende del virus específico embrión de pollo n líneas celulares (muerte, proliferación, inclusiones nucleares - residuos de cápside detectados mediante tinción según Romanovsky-Giemsa) n
Estructura antigénica Dos complejos antigénicos - n Cápside - específico del grupo n Glicoproteína - específico de la especie, específico del tipo
Signos generales de herpesvirus n n n n Las antroponosis no son estables en el ambiente externo. Politrópico: sin organotropía estricta Persistencia a largo plazo (infección persistente crónica con exacerbaciones) Inmunosupresión (supresión de la inmunidad celular) Protección contra el virus con la ayuda de T-killers y macrófagos que destruyen las células afectadas Los anticuerpos no tienen propiedades protectoras
Subfamilia alphaherpesvirinae Descubierta por Grüter en 1912 1. VHS tipo I (estomatitis aguda, queratoconjuntivitis, faringitis, meningoencefalitis) hasta un 10% de la población es portadora de este virus. Formas de transmisión: aérea, contacto (madre-hijo hasta 3 años), transplacentaria. 2. HSV tipo II (herpes en recién nacidos, herpes genital, cáncer de cuello uterino). n Vías de transmisión - sexual, durante el parto, infección del niño
Virus del herpes simple n Tinción negativa n Fotografía en color Ambos virus tienen CPD - ampollas (erupciones vesiculares) Inmunidad Ig M - infección reciente, Ig G - crónica o persistente.
Subfamilia alphaherpesvirinae HSV 1 y HSV 2 Diagnóstico de laboratorio n Material de prueba: raspado de vesículas, saliva, hisopo del canal cervical en caso de herpes genital, sangre en caso de generalización, líquido cefalorraquídeo en caso de meningitis o encefalitis. n Diagnósticos exprés. RIF, PCR, microscopía (inclusiones intracelulares y células gigantes multinucleadas)
Subfamilia alphaherpesvirinae HSV 1 y HSV 2 Diagnóstico de laboratorio n Método virológico - embrión de pollo - CAO (placas), infección de ratones en el cerebro (encefalitis), conejos en la córnea del ojo (queratitis), cultivo de células renales de conejo ( células gigantes con inclusiones intranucleares) Identificación por RN, RSK, ELISA n Serodiagnóstico por ELISA (IG M, G)
Subfamilia alphaherpesvirinae HSV 1 y HSV 2 Prevención específica de recaídas: vacuna inactivada con cultivo terapéutico contra el herpes (reduce la tasa de recaídas pero no cura). n Tratamiento: virolex, aciclovir, famvir. norte
Subfamilia alphaherpesvirinae 3. n n Virus varicela-zoster (VZV) o GVV-3 (varicela y herpes zóster) descubierto por Arago (médico brasileño) en 1911 La varicela tiene una distribución epidémica
Subfamilia alphaherpesvirinae Virus Varicella-zoster Patogénesis Reproducción primaria en la membrana mucosa del tracto respiratorio superior (período de incubación - 10-15 días). Viremia Reproducción secundaria - en el epitelio de las membranas mucosas y la piel (efecto citopático)
Subfamilia alphaherpesvirinae Virus Varicella-zoster n Formación de una vejiga con líquido seroso (vesícula) n Es posible la supuración (pústula) n Formación de cicatrices (marca de viruela) Hay una siembra subyacente constante desde los sitios de reproducción, puede haber hasta 5 o más ataques, y el el paciente puede ver todos los elementos de la erupción. En pacientes debilitados - forma ampollosa (enormes ampollas), forma hemorrágica y forma gangrenosa.
Subfamilia alphaherpesvirinae Virus Varicela-zoster Epidemiología n 100% de contagiosidad n Vía de transmisión - vía aérea, puede ser por contacto (raramente, porque no es muy resistente) n Grupo susceptible - adultos y niños en ausencia de inmunidad
Subfamilia alphaherpesvirinae Virus Varicela-zoster Diagnóstico de laboratorio Material de prueba - lavado nasofaríngeo y descarga de vesículas n Diagnóstico exprés - ELISA n Virológico - cultivo de fibroblastos embrionarios humanos (HRC). n Serodiagnóstico - RSK, RTGA, ELISA.
Subfamilia Alphaherpesvirinae Virus Varicela-zoster Profilaxis específica Vacunas vivas atenuadas Okavax (Japón), Varilrix (Inglaterra) Inmunoglobulina humana contra convalecientes n Tratamiento - interferon, leukinferon, virolex n
Subfamilia betaherpesvirinae 1. Infección por citomegalovirus (HVV 5) n Según la OMS, 1-2% de los niños nacen con esta infección, a la edad de 1 año, 20% de los niños tienen anticuerpos, a los 30-50 años - 100% de anticuerpos n Identificados en 1956 en los EE. UU. por Smith y Rod n Morfología: tamaños grandes de ADN, cambia la tasa de crecimiento celular, con la formación de células multinucleadas gigantes con inclusiones en el núcleo
Subfamilia betaherpesvirinae n Patogénesis Reproducción en leucocitos y macrófagos con larga persistencia n Epiteliotropismo (glándulas salivales y riñones) n Formación de infiltrados que son reemplazados por tejido fibroso
Subfamilia betaherpesvirinae n n Características clínicas CMV congénito: cuando se infecta al principio del embarazo, el feto muere o presenta defectos de nacimiento. En las últimas etapas: pérdida de la visión, la audición, etc. CMV adquirido: infección aguda (en niños pequeños, en el momento del nacimiento) o crónica (síndrome hepatolienal, daño renal) En las últimas etapas: infección asintomática con formación de anticuerpos
Subfamilia betaherpesvirinae Epidemiología Fuente de infección: pacientes o portadores del virus (los virus se encuentran en todos los fluidos biológicos) Formas de transmisión: transplacentaria, a través del líquido amniótico, contacto, aire, sexual
Subfamilia betaherpesvirinae Diagnóstico de laboratorio - en orina y saliva de células citomegalocelulares n Método virológico - cultivo de fibroblastos embrionarios humanos (HRC, RN). n Método serológico - ELISA, anticuerpos M y G por separado, M - infección reciente.
Subfamilia betaherpesvirinae n n Profilaxis específica Sin vacuna todavía Tratamiento - inmunoglobulina específica - cytotect, utilizada para tratar mujeres embarazadas y recién nacidos
Subfamilia betaherpesvirinae 2. Virus del exantema infantil HHV-6 n Descubierto en 1986. Halo n T-linfotrópico virus - exantema en bebés con un aumento repentino de la temperatura a 40 ° C. Con y la misma recesión en el fondo de una erupción.
Subfamilia betaherpesvirinae 3. Virus del síndrome de fatiga crónica HHV-7 n Descubierto por Frenkel en 1990 n Virus linfotrópico T: causa el síndrome de fatiga crónica (artralgia subfebril, debilidad)
Subfamilia gammaherpesvirinae 1. El virus Epstein-Barr (EBV o HHV-4) fue descubierto en 1964 y causa mononucleosis infecciosa. n Descrito por Filatov hace más de 100 años. n Puede causar enfermedades malignas: linfoma de Burkitt (un tumor de la mandíbula superior en los jóvenes africanos) cuando las condiciones tropicales y la malaria por Plasmodium o el carcinoma nasofaríngeo con paperas recurrentes juegan un papel importante. ■ Puede tener leucemia de células B.
Subfamilia gammaherpesvirinae Cultivo Linfocitos B (el virus los hace proliferar, no hay CPP) n Antígenos Cápside Nuclear Temprano membranoso Significativo para el serodiagnóstico. Las Ig G se producen principalmente para la cápside y la hipertensión de membrana temprana n
Subfamilia gammaherpesvirinae n Patogénesis. Infección del sistema inmunológico. reproducción primaria (mucosa de la cavidad oral y nasofaringe) la reproducción secundaria se produce en los linfocitos B, lo que conduce a hiperplasia del tejido linfoide de la nasofaringe, polilinfadenopatía, hepatoesplenomegalia Puede curarse por sí sola La inmunodeficiencia puede conducir al desarrollo de linfoma de Burkitt (un tumor maligno que consiste en linfocitos B, principalmente en el cerebro)
Subfamilia gammaherpesvirinae n Epidemiología. La enfermedad no es contagiosa. Fuente: pacientes y portadores del virus Formas de transmisión de la infección: aérea, contacto con el hogar (con un beso), transplacentaria (durante el parto) El EBV se encontró en la saliva, la secreción cervical En su mayoría, los hombres de 14 a 29 años se enferman
Subfamilia gammaherpesvirinae Diagnóstico de laboratorio. n Diagnósticos exprés. PCR para la detección de ADN en diversos fluidos biológicos. ELISA. n Serodiagnóstico. ELISA para la detección de anticuerpos (Ig. M a cápside AG - infección fresca) Profilaxis específica. Ausente
Virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1) Virus del herpes simple tipo 2 (HSV-2) Virus de Epstein Barr (EBV) Citomegalovirus (CMV) Virus de la varicela zoster (VZV) Virus del herpes humano 6 (exanthum subitum) o roséola infantil) Herpes humano virus 8 (virus del herpes asociado al sarcoma de Kaposi)
n n TABLA 2 - Propiedades de los virus del herpes Tipo de herpes humano Nombre Subfamilia Tipo de célula objetivo Latencia Transmisión 1 Herpes simplex-1 (HSV-1) Alphaherpesvirinae Mucoepithelia Neuron Contacto cercano 2 Herpes simplex-2 (HSV-2) Alphaherpesvirinae Mucoepithelia Neuron Contacto cercano generalmente sexual 3 Virus de la varicela zoster (VSV) Alphaherpesvirinae Mucoepitelio Neurona Contacto o vía respiratoria 4 Virus de Epstein-Barr (EBV) Gammaherpesvirinae Linfocito B, epitelio Linfocitos B Saliva 5 Citomegalovirus (CMV) Betaherpesvirinae Epitelio, monocitos, linfocitos Monocitos, linfocitos y posiblemente otros Contacto, transfusiones de sangre, trasplante, congénito 6 Herpes virus linfotrópico Betaherpesvirinae Linfocitos T y otros Contacto, vía respiratoria 7 Herpes virus humano-7 (HHV-7) Betaherpesvirinae Linfocitos T y otros Desconocido 8 Herpes virus humano-8 (HHV-8) Sarcoma de Kaposi- virus del herpes asociado (KSHV) Gammaherpesvirinae Células endoteliales ¿Intercambio de fluidos corporales?
Las principales diferencias en el ciclo reproductivo. herpesvirus de otros virus de ADN asociado con una estructura más compleja del genoma. La adsorción de virus en las células se lleva a cabo a través de receptores específicos. Después de interactuar con los receptores, la envoltura viral se fusiona con membrana celular y la nucleocápside se libera al citoplasma. El desvestimiento (desproteinización) del genoma viral ocurre en la membrana nuclear y el ADN viral termina en el núcleo de la célula huésped. La reproducción incluye etapas tempranas y tardías, pero no se distinguen claramente.
Etapa temprana de reproducción de herpesvirus. En la etapa temprana, se sintetizan "proteínas tempranas", codificadas por el tercio proximal de la molécula de ADN. Exhiben propiedades reguladoras, incluida la activación de la transcripción de otras regiones del genoma viral que codifican la ADN polimerasa y las proteínas de unión al ADN.
Etapa tardía de la reproducción de los herpesvirus.. En la última etapa, la ADN polimerasa viral induce la replicación del ADN materno. Como resultado, se forman moléculas de ADN de la población hija. Las polimerasas celulares leen parte del ADN hijo, lo que provoca la transcripción de genes terminales que codifican proteínas estructurales (proteínas de envoltura y glicoproteínas de espiga).
Montaje de poblaciones hijas de herpesvirus. se lleva a cabo en el núcleo, donde las proteínas de la cápside rodean las moléculas de ADN, formando nucleocápsidas. La etapa final de la morfogénesis del herpesvirus es la formación de una supercápside en la superficie interna de la membrana nuclear. Las poblaciones hijas maduras brotan de la membrana nuclear modificada, se transportan a través del citoplasma y se liberan al exterior.
Poxvirus tienen el ciclo reproductivo más complejo, mientras se sintetizan más de 100 proteínas diferentes que componen los viriones (la mayoría forma la capa externa). La reproducción de los poxvirus se caracteriza por las siguientes características.
transcripción de ADN comienza antes de la desproteinización completa del virus, ya que la llevan a cabo completamente las polimerasas virales.
replicación ocurre solo en el citoplasma y es completamente independiente de las polimerasas celulares, ya que, a diferencia de otros virus, los poxvirus tienen su propia polimerasa de ARN dependiente de ADN, lo que asegura que se lea más de la mitad del genoma viral durante las etapas iniciales y tempranas.
En el ciclo reproductivo Hay tres etapas: inicial, temprana y tardía.
Arroz. 5-4. Ciclo de replicación de virus que contienen ADN(sobre el ejemplo de la reproducción del virus del herpes). Después de la adsorción (1), el virus ingresa a la célula por fusión con la membrana (2). La nucleocápside es transportada a la envoltura nuclear (3), y el ADN viral (vDNA) ingresa al núcleo celular, donde comienza su transcripción por la ARN polimerasa dependiente del ADN celular (4). Los "genes tempranos" se transcriben primero. Como resultado de la traducción de la "porción temprana" del genoma viral, se sintetizan "proteínas tempranas" (5), incluidas las polimerasas reguladoras, molde y virales. La polimerasa viral penetra en el genoma celular (6), donde desencadena la síntesis de moléculas de ADN de poblaciones hijas (7). Parte del ADN viral (“genes tardíos”) de las poblaciones hijas es transcrito por la ARN polimerasa celular (8), lo que conduce a la síntesis de “proteínas tardías” (9) necesarias para el ensamblaje de las poblaciones hijas (10). Estos últimos salen del núcleo brotando de su membrana (11), cuyos fragmentos contienen en su caparazón.
La etapa inicial de reproducción de los poxvirus. comienza inmediatamente después de la desnudez del virus y la liberación de ADN viral en el citoplasma.
Etapa temprana de la reproducción del poxvirus. En esta etapa, se transcribe aproximadamente la mitad del ADN viral. Se sintetizan enzimas codificadas por "genes tempranos" e involucradas en la replicación del ADN viral. Paralelamente, las proteínas estructurales se forman en una pequeña cantidad.
Etapa tardía de la reproducción del poxvirus coincide con el inicio de la replicación del ADN (que cambia los mecanismos de transcripción para leer la segunda mitad del genoma). Las proteínas reguladoras bloquean la traducción del "ARNm temprano" y desencadenan la síntesis de proteínas tardías (estructurales). Los viriones se ensamblan solo en el citoplasma a través de reacciones de síntesis de membrana. La liberación de poblaciones maduras va acompañada de lisis celular.
Los herpesvirus (del griego herpes - rastrero) son una familia de virus con envoltura grande que contienen ADN y causan una variedad de infecciones.
La familia Herpesviridae incluye tres subfamilias que difieren en la estructura del genoma, el tropismo tisular, la citopatología y la localización de la infección latente:
Estructura. El virión del herpesvirus tiene una forma ovalada con un diámetro de 150-200 nm.
En la parte central del virión hay un ADN lineal de doble cadena rodeado por una cápside icosaédrica que consta de 162 capsómeros. En el exterior, el virus está rodeado por un caparazón con picos de glicoproteína formados a partir de la capa interna de la membrana nuclear de la célula. El espacio entre la cápside y la cubierta se llama tegumento(contiene proteínas virales y enzimas necesarias para iniciar la replicación). El genoma es ADN lineal de doble cadena. Consta: en HSV y CMV, de dos fragmentos: S corto y L largo, cada uno de los cuales en HSV está encerrado entre dos conjuntos de repeticiones invertidas, lo que permite que el genoma se recombine para formar 4 isómeros; en VZV El ADN también consta de dos fragmentos: S corto y L largo, pero contiene un conjunto de repeticiones invertidas, por lo que se forman dos formas isoméricas.
Reproducción.
Después de unirse a los receptores celulares, la envoltura del virión se fusiona con la membrana celular (1, 2). La nucleocápside liberada (3) entrega el ADN del virus al núcleo celular. A continuación, se produce la transcripción de una parte del genoma viral (utilizando ARN polimerasa dependiente de ADN celular); el ARNm formado (4) penetra en el citoplasma donde tiene lugar la síntesis (traducción) de las primeras proteínas alfa (I) con actividad reguladora. Luego, se sintetizan las primeras proteínas beta (P), enzimas que incluyen la ADN polimerasa dependiente de ADN y la timidina quinasa, involucradas en la replicación del ADN genómico del virus. Las proteínas gamma tardías (III) son proteínas estructurales que incluyen la cápside y las glicoproteínas (A, B, C, D, E, F, G, X). Las glicoproteínas se adhieren de forma difusa a la envoltura nuclear (5). La cápside emergente (6) se llena de ADN viral y brota a través de las membranas modificadas de la envoltura nuclear (8). Moviéndose a través del aparato de Golgi, los viriones son transportados a través del citoplasma y salen de la célula por exocitosis (9) o lisis celular (10).
virus del herpes simple Pertenece a la familia Herpesviridae, género Simplexvirus. Causa herpes simple, caracterizado por erupciones vesiculares en la piel, membranas mucosas, daño al sistema nervioso central y órganos internos, así como portación de por vida (persistencia) y recaídas de la enfermedad. El virus del herpes simple incluye dos tipos: HSV-1 y HSV-2; Es ubicuo, afecta a la mayoría de la población mundial y existe en el cuerpo en forma latente hasta que se reactiva.
El HSV-1 afecta principalmente la boca, los ojos, el sistema nervioso central y el HSV-2 afecta los genitales, por lo que recibió el nombre tensión genital.
